Každý člověk v jeho životě je neustále vystavován různým fyzickým zraněním. Některé z nich nemusí způsobit nepohodlí, zatímco jiné, například poškození míchy, mohou způsobit celoživotní otisk. Proto je v tomto případě důležitá nejen kompetentní, kvalifikovaná léčba, ale také proces obnovy míchy, aby se vrátil do plnohodnotného života.

Možné poškození

Poranění kostry jsou otevřená a uzavřená, s poraněním míchy a bez komplikací. Podle lokalizovaného místa mohou být v cervikálním, hrudním, bederním, kostrovém kompartmentu. Integrita tkáně míchy se vyskytuje jak v uzavřené, tak v otevřené traumatu. Nejčastěji pozorované poškození v bederní a krční oblasti.

Poranění míchy je velmi běžným typem léze. Kombinuje reverzibilní, nevratné funkční změny. Po poranění dochází k úplnému narušení vodivosti (ochablé ochrnutí, selhání funkce pánevní oblasti). Poškození může způsobit svalovou hypotenzi, isflexii a poruchy citlivosti.

Známkami poranění páteře jsou poranění tlakem, krvácení, které vede k morfologickému zlomu míchy, částečnému nebo úplnému poškození. Tvorba patologických změn může být primární a sekundární povahy. V této fázi není poškozena vnější celistvost míchy, ale procesy vodivosti budou zničeny.

Spinální míšení má různou závažnost, proto, s ohledem na výslednou lézi, existuje riziko vzniku neurologického deficitu. Vážné poškození mozkové hmoty vyvolává výskyt spinálního šoku. Ovlivňuje průběh onemocnění. Je to patofyziologický proces charakterizovaný poruchou senzorické, motorické a reflexní aktivity.

Modřiny jsou doprovázeny dysfunkcí míchy, mohou se projevit paralýzou, svalovou hypotenzí a řezem končetiny. Spinální šok maskuje klinický obraz onemocnění. Pacient má syndrom nižšího vedení.

Třepání

Krátkodobé selhání funkce dolní končetiny, projevující se retencí moči. Poranění má své vlastní příznaky a označuje stabilní typ poranění míchy.

Lékař zkoumající postiženou oblast vizuálně detekuje krvácení na lokalizovaném místě, otok, ale pohyb je neomezený. Existuje mnoho příznaků a mohou se projevit různými způsoby. Například, porucha citlivosti, v takovém stavu, že se zdá, že pacient, že goosebumps plíží přes jeho tělo, pak je brnění, necitlivost.

Porušení práce s močovým měchýřem, střevy, snížená síla ve svalech. V některých případech se může objevit průjem, nadýmání, zácpa. Úplné poškození oblasti páteře vede k nedostatku citlivosti, pohybu a narušení integrity kostní tkáně.

Nejběžnějšími příznaky jsou:

• Ztráta vědomí;
• Slabost v částech těla;
• Bolesti zad;
• Problém rovnováhy;
• Obtížné dýchání;
• Zakřivená poloha páteře.

Poranění míchy

Spolu se ztrátou motorické činnosti v blízkosti ohniska škody může vést k invaliditě. Traumatické onemocnění je charakterizováno isflexií, arteriální hypertenzí, paralýzou.

Zanedbaná forma onemocnění ohrožuje nevratné následky, proto včasné odhalení mezery může zabránit dalšímu rozvoji onemocnění. Po obdržení léze začíná buněčná smrt. Vzhledem k tomu, že sousední segmenty neztratily kapacitu paměti, je proces obnovení rychlejší.

Stává se však, že po složitém zranění jsou zničeny způsoby, jakými se udržuje komunikace se segmenty. V tomto případě je funkce celého těla po určitou dobu blokována po neznámou dobu.

Hlavním příznakem částečně roztržené míchy je spinální šok. V doprovodu autonomní práce srdečního systému, dýchacích orgánů, znemožnění poškození páteře. Tato podmínka se jinak nazývá „stupor“ a podle lékařské praxe nežijí jedinci s takovou diagnózou dlouho.

Squeeze

Stav, ve kterém jsou nervové impulsy blokovány, nebo může přestat přenášet signál po určitou dobu. Na pozadí zranění dochází k deformaci, posunu míchy. Tam je přední, vnitřní a zadní mačkání.

S anteriorním mačkáním, míšní dislokací, kostním fragmentem se rozumí ztráta segmentovaného disku. Vnitřní způsobené otoky páteře. Zadní mačkání však může být vyvoláno roztrženým vazem, přítomností cizího prvku v kloubní dutině nebo poškozenou páteří.

Předchází vzniku vymačkávání - zlomeniny kostry, krvácení, prasknutí meziobratlových plotének, maligních nádorů, infekce. Schopnost patogenního účinku na míchu a zhoršení stavu obratle je schopna - arteriovenózní cévy. Postižená oblast je způsobena nejen ochrnutím, bez citlivosti, slabostí. Syndrom bolesti, arteriální tlak přímo zesiluje. V dolních končetinách je slabost, silná bolest zad, necitlivost v nohou a narušený trávicí systém.

Osoba si může stěžovat na únavu, nadměrné pocení, časté močení, zácpu. Časem paréza, zvýšená aktivita šlach, retence moči. Tyto příznaky mají výrazný projev, takže je velmi obtížné si toho nevšimnout.

Hematomyelie

Je to krvácení, při kterém se krev může hromadit v hematomu, nebo zaplnit složku míchy. To se šíří skrz to, provokovat zničení nervové tkáně, komprese motorických drah a mozkových struktur. Způsobuje částečnou lézi oblasti páteře, může ovlivnit celý průměr. Doprovází je nadměrné vylití krve do prostoru mozkové části.

Mrtvé spinální buňky v důsledku hematomyelie se neobnovují, ale naopak se nahrazují novou gliální tkání s tvorbou kostí. Nadměrná krev se vstřebává. Když je nemoc narušena citlivost na teplotu, je léze zadních rohů míchy. Vyvíjí se paralýza, doprovázená snížením svalového tonusu, atrofickými změnami svalových svalů.

Hematomatomie krční míchy má spasmodickou povahu parézy dolních a horních končetin. Doprovodný čin porušující činnost močení, inkontinence, ischias. Patologie hrudní míchy je charakterizována parézou dolních končetin, radikulární bolestí v bederní oblasti. Mohou dát bolesti v nohou. Při porušení citlivosti se vyvíjí periferní paréza.

Metody zpracování

Jak se zotavuje mícha z poranění? Vzhledem k tomu, že se jedná o vážné zranění, po zranění budete muset podstoupit dlouhý léčebný kurz a rehabilitaci. V případě úspěšného provozu není pacientovi zaručena plná obnova funkce motoru.

Moderní rehabilitační metody mohou zlepšit a zlepšit prognózu pro obnovení pohybového aparátu a včasnou rekonvalescenci. Fyzická rehabilitace zahrnuje:

• Léčba léky;
• Cvičební terapie;
• Masáže;
• Chirurgický zákrok.

Drogová léčba zahrnuje užívání drog. Používejte hemostatické, protizánětlivé, léky proti bolesti. Hormonální terapie snižuje otok, zánět, bolestivý šok.

Pro léčbu infekčního procesu se používají antibiotika. Svalové relaxanty centrálního působení mají pozitivní vliv na obnovení traumatického stavu pacienta (Mydocalm, Baclofen). Dopamin, Atropin, Methylprednisolon se používá při spinálním šoku. Poslední lék pomáhá zlepšit zásobování krve míchou. Vitamin E se používá jako antioxidant a Relanium pomůže eliminovat komplikace a účinky hypoxie.

Lékařský komplex

Cvičení je zaměřeno na obnovu motorických funkcí podpůrného systému, posiluje svalové tělo. Aby se předešlo opakovaným škodám na cvičení, doporučuje se provádět v bazénu. Zatížení na zádech s časem může být zvýšeno, další lekce se konají v tělocvičně pomocí různých simulátorů.

Komplex cvičení je účinný při rehabilitaci poranění krční míchy. Aby je bylo třeba dbát na to, aby nedošlo k poškození nervových tkání. Cvičení se provádí pod dohledem ošetřujícího lékaře nebo instruktora.

Zvažte několik cvičení:

1. Vezměte si polohu ležící na zádech, ohněte nohy, otočte je v kruhu. Ohněte, ohněte paže u loketního kloubu, stiskněte a odepněte prsty. Všechny třídy jsou vedeny pomalým tempem 4-5 přístupů.
2. Ležící na zádech, ohýbat, narovnat nohy na kolenním kloubu, aniž by vám trhaly nohy.
3. Zbraně podél těla, zvedání, spouštění končetin nahoru a dolů.
4. Výchozí pozice je stejná. Ruce ohnuté u loktů, nohy rovné, protáhlé, je nutné opírat se o lokty, ohýbat se v oblasti hrudníku hřebene, aniž by zvyšovaly pánev. V této poloze bude fixován po dobu 3-5 sekund. Opakujte 4-6 krát.

Masáže

Lidé, kteří měli poranění míchy, se doporučuje použít rehabilitační metodu, jako je masáž. Léčba má příznivý vliv na svalové svaly, zajišťuje průtok krve do postižené oblasti.

Masážní manipulace zahrnuje tradiční masáž. Měla by být prováděna výhradně odborníkem. Procedura je prováděna s pomalými, nepohyblivými pohyby, bez stisknutí nemocné oblasti. Masér na něm provádí lehké manipulace, je možné ji otřít, ale bez silného tlaku. Je žádoucí masírovat poškozenou oblast, nepoužívat agresivní pohyby.

Chirurgický zákrok

V souvislosti s indikací se používá způsob chirurgické léčby páteře. Skládá se z:

1. Laminectomy;
2. Skeletální extrakce;
3. Dekomprese;
4. Pokyny pro obratlové ploténky.

Operace spočívá v odstranění nerezidentního těla, korekci deformity, odstranění tlaku na nádobách. Musíte také provést obnovu anatomické struktury páteřního kanálu, mozkových center. Pro chirurgický zákrok jsou kontraindikace eliminovány intenzivní léčbou. Kardiovaskulární systém je optimalizován, otok mozkové kůry je inhibován, preventivní opatření jsou přijata k odstranění infekce.

Video "Chirurgie poranění míchy"

Jak obnovit míchu po zranění a zranění, následující video řekne.

Obnovení funkce míchy: současné možnosti a výzkumné perspektivy

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borščenko
Výzkumný ústav neurochirurgický. Acad. N. N. Burdenko (ředitel - akademik RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moskva

Úvod

Naléhavost obnovení funkce míchy nezpůsobuje pochybnosti, zejména v důsledku zvýšení frekvence a závažnosti komplikovaných poranění páteře v posledních desetiletích. Vysoká úmrtnost, invalidita mezi těmito pacienty, nákladná léčba a rehabilitace vedou k významným ekonomickým škodám a vyžadují hledání nových údajů o možnostech obnovení ztracené funkce míchy po jejím poškození [15, 26, 29].
Navzdory obrovskému vědeckému pokroku v posledních deseti letech v teoretických otázkách obnovení funkce poškozené míchy a získání pozitivních experimentálních výsledků u zvířat je jejich praktické využití na klinice prakticky nepřítomné. Díky dosaženým výsledkům farmakologie, rehabilitace a neurochirurgie se v posledních letech významně zvýšila délka života pacientů s páteří a změnila se jejich kvalita života. V současné době však hlavní věcí při léčbě a přizpůsobování pacientů novým podmínkám není obnovení ztracených, ale naučení se používat zbývající funkce.
Věda se blíží pouze praktické aplikaci experimentálních dat o obnově funkce míchy a vědci pracující v této oblasti jsou již přesvědčeni o velkých možnostech rozvoje této oblasti. Získané výsledky umožní širší využití operace rekonstrukce míchy v klinické praxi a případně zlepší výsledky léčby pacientů s infekčním, vaskulárním, toxickým a jiným poraněním.

Fyziologické schopnosti obnovy míchy

V pokusech na zvířatech byla prokázána možnost obnovení motorických a senzorických funkcí po poranění míchy. Axony centrálního nervového systému (CNS) nižších savců mají schopnost regenerace, což je hlavní mechanismus zotavení. U vyšších savců je tato schopnost geneticky potlačena, možná díky velké vzdálenosti k cílům nezbytným pro klíčení axonu. Vyvinutí savci však mají nadměrný počet axonů, což v mnoha případech, i při hrubém poškození míchy, umožňuje obnovit řadu ztracených funkcí. Podle údajů W.F. Windleho [86] se tedy u koček po téměř úplné transekci míchy obnovily ztracené pohyby. V morfometrické studii míchy u mnoha zvířat s obnovenými pohyby bylo pouze 5–10% normálního počtu axonů. Podle VA Kakulas [53] je lidská mícha schopna obnovit funkci i po poškození 90% objemu míchy. Existují dokumentární důkazy o částečném zotavení pohybů v případě zranění, které zanechávají úzký pruh bílé hmoty míchy neporušený [37, 44, 45, 53]. Je známo, že v případech nádorových lézí míchy zůstává neurologický deficit nevyjádřený, dokud nádor nezabírá asi 90% svého průměru. Je tedy třeba regenerovat pouze malou část axonů, aby se obnovily ztracené funkce.
V případě komplikovaného poranění páteře zpravidla nedochází k úplnému příčnému poškození míchy ničením všech vláken. Ve většině případů však tito pacienti trpí vážným postižením s naprostým nedostatkem naděje na obnovení všech ztracených funkcí. Existuje nesoulad mezi úplnou dysfunkcí míchy na jedné straně a konzervací po poranění minimálního, ale možná dostatečného množství vláken - na straně druhé. K řešení těchto rozporů jsou navrženy studie, které jsou v současné době prováděny v mnoha zemích po celém světě.

Primární a sekundární poranění míchy

K vyřešení tohoto problému je třeba vzít v úvahu vlastnosti patogeneze poranění míchy. V okamžiku poškození dochází k úmrtí části axonů, neuronů a glia, ale zároveň k mechanismu sekundárního, opožděného poškození [42]. Zahrnují vaskulární a zánětlivou odezvu, rozvoj apoptózy neuronů a glia, které se nakonec projevují v rozšířené vzestupné a sestupné degeneraci nervových vodičů, demyelinizaci a smrti části axonů [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Pro zhodnocení stavu myelinu se myelinový index používá jako poměr průměru axonu k průměru vlákna - obvykle je to 0,5-0,6. Po zranění se blíží 1. Když je kvantifikován, podle W. Younga se obvykle nalézá smrt většiny axonů. U zdravých zvířat je tedy počet funkčních axonů přibližně 500 000, u paralyzovaných po poranění 20 000 a u zvířat s obnovenou funkcí chůze 60 000 [92]. Obvykle je značný počet vodičů v důsledku poranění demyelinizován. V případě remyelinizace dochází k významnému zlepšení jejich vodivosti, což potvrzují experimentální údaje [25]. V důsledku toho může mít pacient dostatečný počet vodičů pro zotavení, ale k obnovení funkce nedochází v důsledku dysfunkce axonů. Mezi mechanismy smrti oligodendroglií, které tvoří myelin, patří aktivace proteáz závislých na Ca2 +, myelinázy, zánětlivé fagocytózy myelinu, vývoje apoptózy oligodendrocytů, jejíž maximální vrchol je pozorován do konce druhého týdne po poranění. Sekundární aksonotomiya, aktivace intracelulárních proteáz, nukleázy, mechanismus apoptózy (spojené s přebytkem extracelulární Ca2 +, uvolňování excitačních aminokyselin - glutamát, aspartát, působením interleukiny, dalších zánětlivých faktorů - včetně tumornekrotiziruyuschy faktor), vede k opožděné úmrtnosti a snížila počet přežívajících neuronů. V tomto ohledu je nutné zdůraznit již existující metody prevence a potírání sekundárního poškození nervové tkáně: jedná se o nejbližší možnou dekompresi míchy, použití steroidů (methylprednisolon, lazaroidy) jako stabilizátorů axonů a myelinu v počátečních stadiích (až 8 hodin); modulace metabolismu Ca2 +, glutamátu, Na + s použitím agonistů a antagonistů těchto mediátorů a iontů [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Kultivované Schwannovy buňky z pacientových periferních nervů jsou implantovány v místě poranění jako zdroj myelinu.
Prevence sekundárního poškození axonů, myelinu, stimulace myelinizace tak může pomoci zachovat přežívající část funkčně kompletních vláken a zajistit jejich obnovení pomocí funkce.

Regenerace axonů v centrálním nervovém systému: základní principy

Funkční regenerací axonů se rozumí jejich růst v délce se zavedením kontaktů - synapsí s cílovými buňkami. Je důležité, že s obvyklým průběhem traumatického procesu lze pozorovat vznik nových procesů - proces se nazývá "klíčení" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Zdrojem těchto procesů jsou buňky vlastních drah míchy (v blízkosti šedé hmoty), buňky smyslových ganglií [2, 18]. Tyto intaktní buňky produkují kolaterální procesy a tvoří synapsy s buňkami, které byly před poraněním spojeny s poškozenými axony dlouhých traktů [18]. Takové změny nelze nazvat opravdovou regenerací poškozených buněk, ale jsou to kompenzační reorganizace mezibuněčných spojení, která však za příznivých podmínek (bez komprese míchy, dostatečného zásobení krve, volného roztoku) může poskytnout určité snížení neurologického deficitu o 1-2 segmenty, které pozorované v praxi [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. To je důležité, protože zahrnutí funkčně významných segmentů míchy, například na úrovni děložního hrdla, může významně zlepšit kvalitu života pacienta. Přítomnost klíčení naznačuje potenciální růst axonů [48, 51, 61]. Teoreticky mohou být důvody špatného růstu axonů buď slabý potenciál axonů pro regeneraci, nebo buněčné prostředí, které inhibuje jejich růst [33]. Když mluvíme o buněčném prostředí, je třeba říci o spinální jizvě.

Modulace tvorby jizev

V místě přímé aplikace traumatické síly v důsledku zánětlivých, gliálních reakcí se tvoří jizva pojivové tkáně, čím je závažnější, tím větší je poškození míchy a tím větší je diastáza mezi pahýly s plným příčným poškozením [5, 16, 51]. V bachoru lze rozlišit tři zóny, které se liší v buněčné kompozici: a) centrální pojivová tkáň, b) mezilehlá gliová pojivová tkáň na obou stranách centrální zóny, c) periferní glio-cysti. Dříve byla jizva považována za hlavní příčinu, která bránila klíčení axonů [7, 19, 34, 61, 80]. Vskutku, hrubá vlákna pojivové tkáně, zejména umístěná napříč k ose míchy, jsou mechanickou překážkou klíčení axonu. Buněčné gliální elementy, zejména astrocyty, však mohou vylučovat řadu faktorů, které stimulují regeneraci [9, 71, 90]. Modulace procesu tvorby jizev je tedy jedním z prvků ovlivňujících proces regenerace. Pro tento účel byly použity steroidy, fyzikální účinky ve formě laserového záření a magnetické pole, transplantační techniky s přenosem biologických a nebiologických složek (želatinové kapsle, stěny žlučníku, miliporové filtry, denaturovaný kuřecí žloutek atd.) [6, 7, 22 39, 66]. To v některých případech vedlo ke změně buněčného složení jizvy, ke změně počtu a orientace vláken pojivové tkáně a dokonce ke zvýšení klíčení kolaterálu, ale nebylo doprovázeno regeneračním klíčením vláken jizvou. Modifikace tvorby jizev, proces gliózy je však zahrnuta v možných účincích na regenerační proces [2, 13, 34].

Vliv buněčného prostředí na růst axonů

Experimenty A. J. Aguaya v 80. letech 20. století dosáhly skutečného pokroku ve studiu obnovy míchy a ukázaly, že její axony mají schopnost regenerace v případě příznivého buněčného prostředí [19, 20]. Protože axon se úspěšně regeneruje v periferních nervech, zdá se, že problém je vyřešen spojením řezu axonu CNS a periferního nervu. Klíčivost axonů v periferních nervech je však výrazně odlišná od jejich regenerace v centrálním nervovém systému. Obtížnost spočívá v inhibiční roli gliálních prvků a především myelinu CNS na růstu axonů [24, 61]. V intaktním CNS jsou axony v kontaktu s astrocyty a oligodendrocyty. Po poškození se vyskytují četné buněčné reakce, včetně rozdělení astrocytů a tvorby jizvy glií, destrukce myelinu, rozdělení a migrace mikroglií a prekurzorů oligodendrocytů. Proto ohnisko poškození obsahuje čtyři hlavní typy buněk: astrocyty, oligodendrocyty, prekurzory oligodendrocytů a mikroglie. Bohužel všechny tyto buňky mohou inhibovat růst axonů. Zralé oligodendrocyty, které tvoří myelinový CNS, mají dvě hlavní růstové inhibiční molekuly: NI-250 a MAG. Prekurzory oligodendrocytů produkují proteoglykan NG-2, který zabraňuje regeneraci axonů. Účinek astrocytů je obtížnější: v intaktním mozku a v krátkém čase po poranění mohou stimulovat růst axonů, ale několik dní po poranění začnou vylučovat řadu inhibičních proteoglykanů [35,43, 62, 67, 76]. Účinek mikroglie je také komplexní: obecně podporuje regeneraci axonů, ale může uvolňovat různé toxiny, které ničí neurony a poškozují axony. Je jasné, že s takovým množstvím inhibičních molekul je obtížné ovlivnit všechny molekuly. ME Schwab et al. aplikovaly protilátky na inhibiční molekuly vázané na myelin: dostaly monoklonální protilátky - IN-1 až NI-250. Tyto experimenty poprvé přesvědčivě ukázaly regeneraci axonů CNS ve značné vzdálenosti [29, 74]. U potkanů ​​léčených IN-1 se malý počet kortiko-spinálních axonů regeneroval do vzdálenosti 1 cm s obnovou funkcí končetin spojených s těmito neurony [93]. Nedávno bylo zjištěno, že při použití IN-1 s intaktním kortiko-spinálním traktem bylo zjištěno výrazné zvýšení spotřeby: polovina křížení míchy a použití IN-1 odhalila tryskání neporušených axonů středovou linií, aby se vytvořily vazby v oblastech dříve obsazených protínanými axony. Překvapivě, taková „špatná“ tvorba synapsí může vrátit některé spíše fyziologické pohyby končetin. Neutralizace jiných inhibičních molekul dnes in vivo zůstává nemožná z mnoha důvodů [16, 58]. Další experimentální pokus o změnu buněčného prostředí byl experimenty Kierstead a Steevs, který s použitím protilátek a komplementu zničil na chvíli oligodendrocyty v oblasti poranění. Překřížené axony byly schopny klíčit přes zónu bez amyelinu [55].

Nicméně substituční techniky byly nejvíce vyvinuté, když byly buňky implantovány v místě poranění, které by mohlo přeskočit pěstování axonů. První experimenty byly experimenty A. J. Aguayo s transplantací segmentů periferního nervu; později byly jako hlavní vodítka axonového růstu použity čisté kultivované Schwannovy buňky z periferních nervů [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Schwannovy buňky byly umístěny v semipermeabilních tubulech, které byly umístěny mezi míchy: rostoucí axony byly schopné růst přes štěp, ale nemohly růst dále do distálního konce míchy [88]. K překonání této situace použil L. Olson fibrinový gel obsahující trofický faktor FGF-1 [32]. V důsledku toho velký počet axonů vyklíčí v určité vzdálenosti do distálního konce míchy s obnovou významného počtu funkcí míchy. Nedávno byly pro transplantační účely použity membránové buňky čichových nervů [59]. Tyto buňky jsou velmi podobné Schwannovým buňkám, ale nacházejí se pouze v čichovém systému a poskytují substrát pro nově rostoucí axony nosního epitelu v CNS po celý život. Použití těchto buněk přineslo ohromující výsledky. Y. Li a G. Raisman ukázali, že kortiko-spinální axony se regenerují na dlouhé vzdálenosti a obnovují motorické kortiko-spinální funkce [59]. Tyto buňky se liší od Schwannových buněk: zatímco Schwannovy buňky zůstávají v místě transplantace, membránové buňky migrují podél bílé hmoty míchy, táhnou spolu s nimi axony; navíc rostoucí axony pak předběhnou obalené buňky a klíčí dále. V dalším experimentu M. Bunge použil transplantaci Schwannových buněk, přes které axony vyklíčily, v kombinaci s buňkami čichových olfaktorů, které migrovaly, tažením axonů do distálního segmentu míchy [68].

Dalším úspěšným použitím transplantační technologie byla transplantace embryonální tkáně a kultivovaných neuroblastů [72]. V roce 1982 Bjorklund přesvědčivě prokázal možnost využití embryonální nervové tkáně jako „můstku“ pro centrální axony, které se regenerují vadou mozkové tkáně. Od tohoto okamžiku má transplantační strategie zásadní význam při řešení problému regenerace míchy. Transplantované embryoblasty se vyznačují vysokým růstovým potenciálem a v některých případech vedou k obnovení ztracených funkcí. Zkušenosti s transplantacemi substantia nigra u Parkinsonovy choroby ukazují na praktickou bezpečnost zařízení. Bylo zjištěno, že transplantované buňky zakořenují, diferencují a rostou, přetrvávají prakticky po celý život příjemce a vstupují do těsného funkčního a morfologického spojení s nervovým systémem hostitele [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. Rostoucí axony dlouhých traktů se regenerují do embryonálního štěpu a vytvářejí spojení s ním, ale nerostou přes embryonální buňky do distálního segmentu míchy. Navzdory tomu došlo ke zlepšení některých jeho funkcí. Nejpravděpodobnějším mechanismem je to, že embryonální štěp působí jako mezilehlý sběratel: hostitelské axony navazují spojení s neurony štěpu, a ty zase zase využívají své vlastní rostoucí axony v určité vzdálenosti [28]. Další mechanismy působení štěpu na mozek příjemce jsou také zvažovány: izolace neurotrophic faktorů klíčení, sekrece neurohormones a neurotransmitters, použití transplantace jako matrice pro klíčení neurite, vzájemná inervace a integrace transplantace do příjemce je vlastní cesty míchy [37]. Když už mluvíme o zárodečných faktorech, zejména růstových faktorech nervové tkáně (GNF), je třeba poznamenat, že se jedná o skupinu peptidů s molem. váží 16-75 kDa, jejich mechanismus účinku je zprostředkován stimulací syntézy nukleových kyselin a indukcí odpovídajících genů. Faktory klíčení stimulují regeneraci neuronů a proliferaci gliových buněk. Téměř všechny buňky míchy mají receptory pro růstové faktory a všechny jsou exprimovány ve specifickém čase ontogeneze, stejně jako pro poranění míchy. Aktivace regeneračního procesu v oblasti poranění mozku je možná, když je do ní transplantována rostoucí embryonální tkáň, kde je plný soubor růstových faktorů a morfogenetických induktorů. Mnoho producentů embryonálního mozku se používá jako producent růstových faktorů nervové tkáně (GNF) pro transplantaci do míchy, zvláště často neokortex jako nejaktivnější GNF, sympatické neurony, střevní žlázy střeva, fibroblasty vylučované GNF, nádorová tkáň - feochromocytom. Jako zdroj myelinu může štěp v oblasti poranění myelinizovat demyelinovaná vlákna procházející poraněnou oblastí nebo změnit prostředí neuzavřených vláken, ale ztratili schopnost provádět impuls, což jim umožňuje obnovit funkce: existují data v obraně a proti tomuto předpokladu [72].

Účinek embryonální tkáně tak může být popsán jako komplex. Je induktorem a substrátem integrace rostoucích poškozených axonů; je pozoruhodné, že během transplantace se prakticky nevytváří gliální jizva a štěp je snadno propustný pro rostoucí axony.

Stimulace axonální regenerační kapacity

Délka klíčení axonu je dána poměrem mezi vlivem buněčného prostředí a jejich regenerační schopností. Vzhledem k tomu, že za normálních podmínek má poškozená nervová tkáň extrémně inhibiční účinek na růst axonů a samotné axony mají nízký regenerační potenciál, měli bychom očekávat maximální účinnost jejich zotavení při působení na oba faktory: změny v buněčném prostředí a stimulace axonů na regeneraci [79, 83]. Ve většině výše uvedených experimentů byly použity trofické faktory. Při použití se počet regenerujících axonů zvýšil [57]. První ukázkou byly experimenty, které provedl M.E. Schwab, kteří použili trofické faktory (NT3 a BDNF) v kombinaci s myelinovými protilátkami (IN-1) [12, 73, 75]. V experimentech používajících Schwannovy buňky, infuze trofických faktorů zvýšila počet klíčících axonů do Schwannových buněk.
Podobné výsledky byly získány při transplantaci periferních nervů a fetální tkáně. Izolovaná infuze neurotrofních faktorů nebyla dostatečná k dosažení regenerace. Jako alternativní prezentace trofických faktorů byly použity geneticky modifikované fibroblasty vylučující NT3 [34, 65, 81]. Když byly tyto buňky umístěny v oblasti dorzální hemisekce míchy, kortiko-spinální axony byly přitahovány k štěpu ve velkém počtu a některé klíčily přes štěp do distální části míchy s určitým obnovením senzoricko-motorických funkcí [47].

Závěr

Shrneme-li výše uvedené, lze říci, že existuje několik experimentálních prací, při kterých byla získána značná axonální regenerace ve zralých míšních hlodavcích s obnovou ztracených funkcí. To byl obrovský průlom v problému obnovení funkce poškozené míchy za posledních 10 let. Pozorovaný růst axonů nepřesáhl 3 cm: toto je největší vzdálenost pro růst axonů u potkanů. Srovnávací počet regenerujících axonů je také malý. Optimismus je však inspirován skutečností, že takový malý počet axonů má enormní účinek a může vrátit významnou část ztracených senzorimotorických funkcí. Je zřejmé, že regenerující axony mohou vytvořit náhodné a ektopické spojení, což může případně vést ke zhoršení funkčních výsledků. Experimenty však ukazují zlepšení senzorimotorické funkce, ačkoli podrobná studie nově vytvořených vazeb nebyla provedena. Regenerující citlivé axony by mohly způsobit chronickou bolest, a ačkoliv experimenty na zvířatech tento fenomén přímo nesledovaly, experimentální zvířata nevykazovala žádné odmítnutí použít reinervovanou končetinu v důsledku možné bolesti. Je důležité, aby experimenty, ve kterých je prokázána regenerace míchy, využívaly různé přístupy a technologie, a lze předpokládat, že sdílení několika technik může mít významný kumulativní účinek a vést k většímu účinku. Pro vyhodnocení experimentálních dat je nutné vzít v úvahu skutečnost, že všechny popsané techniky byly studovány na malých zvířatech a také byly použity modely experimentálního poranění, které se liší od mechanismu pozorovaného u lidí. Zejména v experimentálních modelech poranění neexistuje rotační prvek a obvykle je účinek na zadní míchu, zatímco v reálných případech se ventrální komprese vyskytuje častěji v kombinaci s rotační složkou.

Vývoj experimentální medicíny je tak rychlý, že můžeme očekávat ještě větší pokrok při získávání masivního růstu axonů v nadcházejících desetiletích. Již získané výsledky mohou být užitečné pro pacienty: růst axonů o 3 cm, samozřejmě, není lék, ale u pacientů s poškozením míchy může být snížení neurologického deficitu o 2-3 segmenty velkou úlevou, zejména u pacientů s poškozením děložního hrdla dělení míchy a bederního zvětšení. I když je možné přenášet experimentální výsledky na člověka, je nepravděpodobné, že by klíčivost byla získána po celé délce míchy. U pacientů s poraněním děložního čípku se proto mohou vrátit některé funkce horních končetin bez zlepšení dolních končetin. S porážkou bederního zvětšení a kuželem míchy je pravděpodobné, že bude možné dosáhnout zlepšení funkce pánevních orgánů a autonomní trofické inervace.

Komplexní účinek na traumatický proces míchy k obnovení funkce může zahrnovat následující komponenty:
- neuroprotekce s cílem stabilizovat přeživší struktury a zabránit vlně sekundárního poškození;
- v přítomnosti hrubého anatomického poškození míchy, kombinující její poškozené oblasti pomocí transplantátu (autonergie, kultury Schwannových buněk, embryonální tkáň);
- stimulace růstu axonů podáváním neurotrofických faktorů systémovou nebo lokální infuzí do místa poranění míchy;
- změna prostředí glia pomocí protilátek, genové terapie, transplantačních technik;
- využití různých fyzioterapeutických účinků (magnetická pole, laserové záření atd.) a dalších fyzikálních faktorů, aby se maximalizovala stimulace regeneračního potenciálu.

Naneštěstí existuje určité nebezpečí použití transplantačních technik pro poranění míchy, zejména krční páteře, protože i menší poškození uložených vodivých vodičů může vést ke katastrofickému zhoršení stavu pacienta. Proto můžeme v blízké budoucnosti očekávat použití těchto technik u pacientů s kompletním funkčním poškozením míchy ve střední a dolní úrovni hrudníku.
Využití metod tenké transplantace vyžaduje vývoj metod vizualizace štěpu a metod elektrofyziologického sledování změn funkce funkce míchy. Věda právě začala přistupovat k rekonstrukční operaci pro poranění míchy, ale je zřejmé, že kombinace experimentálního výzkumu a klinické aplikace povede ke vzniku rekonstrukční strategie, kterou pacienti skutečně potřebují.

Literatura

1. Brekhov A.N. Morfologický a biochemický stav poškozeného segmentu míchy za podmínek jeho stabilizace: Autorův abstrakt. dis.. Cand. medu vědy. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. Současný stav výzkumu regenerace centrálního nervového systému in vitro a in vivo. Excitabilní buňky v tkáňové kultuře. - Pushchino, 1984. - str. 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. lékařství a patofyziologie. - 1996. - № 1. - s. 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostáza, traumatické onemocnění mozku a míchy. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Problémové aspekty mechanismů regeneračních procesů v mozku. Mechanismy a korekce regeneračních procesů mozku. - Gorky, 1982. - s. 5-11.
6. Zyablov V. I. Problematické otázky regenerace nervové soustavy. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM Regenerace. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neurochir - 1986. - № 2. - s. 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Biologické vědy. - 1986. - № 2. - s. 23-34.
10. Livshits A.V. Operace míchy. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Krym. medu Institutu. - 1983. - T. 101. - s. 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimulace regeneračních procesů při poranění míchy. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Strukturní a funkční základy kompenzace funkcí při poranění míchy. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Transplantace mozkové tkáně ve zdraví a nemoci. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neurochir - 1980. - № 1.

Str. 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Traumatické onemocnění míchy. - M., 1959.
17. Ztráta A. // Ve světě vědy. - 1986. - № 10. - str. 30-40.
18. Pastýř G. Neurobiologie: Trans. z angličtiny - M., 1987. - T. 2. - str. 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Oprava a regenerace nervového systému / Ed. J. G. Nicholl. - Berlín, 1982. - s. 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Buňka. Neurobiol. - 1982. - sv. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J.L., Osterholm J.I., D'Amore B. R. a kol. Neuro-chirurgie. - 1979. - sv. 4. - str. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - str. 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgie. - 1980. - sv. 18, č. 5. - str. 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. / J. Neurocytol. - 1996. - sv. 25. - str. 147-170.
25. Světlo A. R. // Neuroscience. - 1983. - sv. 10. - str. 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiologie. - 1995. - sv. 14, N 5 - S. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K. G. a kol. J. Neurosurg. - 1985. - sv. 63, N 5 - P. 704-713.
28. Bregman B.S. et al. // Exp. Neurol. - 1993. - sv. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. et al. // Příroda. - 1995. - sv. 378. - s. 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - sv. 242. - s. 36-39.
Generování a regenerace nervového systému. - New York, 1959. -Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - sv. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - sv. 241. - str. 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J. M., J. Neurosci. - 1994. - sv. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - sv. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - sv. 132. - s. 265-289.
38. Mechanismus účinnosti methylprednisolonu při akutním traumatu míchy // Inovace v léčbě traumatu. - 1991. -Vol. 1,
39. Eitoraelli I. // Int. Surgu. - 1982. - sv. 67, N 4. - str. 559-563.
40. Faden A.], Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - sv. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - Vol. 23. - str. 623-626.
42. Faden A. I. // Krit. Rev. Neurobiol. - 1993, - sv. 7, N 3-4. - P. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - sv. 290. - str. 371-377.
44. Feringa E.R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - sv. 48, N 7 - P. 723-725.
45. Francel, P. C., Long, B. A., Malik, J. M. et al. J. Neurosurg. - 1993. - sv. 79. - s. 742-751.
46. ​​Frank E. // Oprava a regenerace nervového systému / Ed J. G. Nicholl. - Berlín, 1982. - s. 243-254.
47. Grill R. et al. J. Neurosci. - 1997. - sv. 17. - str. 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurol. - 1980. - sv. 69, N 1. - P. 1-3.
49. Hitchon P. W., McKay T. C., Wilkinson T. T. a kol. // Páteř. -1989. -Vol. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homer P. J., Stokes B. T. Exp. Neurol. - 1995. - sv. 133. - P. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegie. - 1984. - Vol. 22, N 3 - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - sv. 66. - P. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - Vol. 54. - str. 591-615.
55. Kelrstead H. S. a kol. J. Neurosci. - 1995. - sv. 15. - str. 6963-6974.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2 - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. J. Neurosci. - 1997. - sv. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. a kol. J. Neurosci. Res- - 1996. - Vol. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - sv. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - sv. 14. -P. 4050-4063.
61. Marx J.L. // Věda. - 1980. - sv. 209, N 4. - str. 378-380.
62. Mukhopadhyay G. a kol. Neuron. - 1994. - sv. 13. - str. 757-767.
63. Neuroprotektivní činidla: klinické a experimentální aspekty / Ed. B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - sv. 765. -348 str.
64. Nicholls J.C. // Oprava a regenerace nervových Sys-. tern / ed. J. G. Nichotl. - Berlín, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - sv. 45, N 16 - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurol. - 1977. - sv. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. // J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C. A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - sv. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. // J. Neurosurg. - 1977. - sv. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. J. Jr. // Tamtéž. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P. J., Houle J. D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrocyty. -New York, 1988. - str. 107-122.
72. Reier, P. J., Stokes B. T., Thompson R. J., Andersen D. K., Exp. Neurol. - 1992. - sv. 115. - S. 177-188.
73. Sawai, H. a kol. // j. Neurosci. - 1996. - sv. 16. - str. 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. Nature. - 1990. - sv. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. a kol. // Tamtéž. - 1994. - sv. 367. - str. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - sv. 16, str. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - sv. 76, N 2 - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - str. 850-852.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Brain Res. - 1994- - sv. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Chirurgie. - 1980. -Vol. 88, N 2 - P. 231-238.
81. TravisJ. // Věda. - 1992. - sv. 258, N 5 - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - sv. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - str. 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - sv. 63, N1-P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - sv. 71, N1-P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - sv. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - sv. 83, N 5 - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. et al. J. Neurosci. Res. - 1995. - sv. 40. - str. 647-659.
91. Yashon D. // Poranění páteře. - Norwalk, 1986.
92. Young W. / J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - sv. 55, N 8 - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W. J. et al. J. Neurosci. - 1998. - sv. 18. -p. 4744-4757.

Poranění míchy: symptomy a uzdravení

Poranění míchy je jedním z nejtěžších poranění, se kterými se setkáváme v klinické praxi. Dříve byla prognóza pro taková zranění téměř vždy nepříznivá, pacienti často umírali. Moderní medicína však ve většině případů umožňuje zachránit životy a obnovit alespoň malou část ztracených funkcí míchy.

Pomoc oběti je třeba začít okamžitě, ale jistě správně. Jakékoli chybné jednání může být smrtící nebo může významně narušit proces obnovy. Proto každý potřebuje znát známky poranění míchy, mít představu o typech zranění a předpovědích týkajících se zotavení.

Příznaky

Páteř a mícha jsou velmi bezpečné. Za normálních podmínek je téměř nemožné je poškodit, takže zlomenina páteře nebo jiné zranění, které způsobuje poškození míchy, je vzácný. To se obvykle děje v nouzových situacích: autonehoda, přírodní katastrofa, pád z výšky, kulka nebo zranění nože míchy. Povaha poranění a šance na úplné uzdravení míchy závisí na mechanismu poranění.

Každý lékař řekne, že se nikdy nesetkal se dvěma identickými poranění páteře a míchy. To je dáno tím, že symptomy a prognóza týkající se obnovy míchy se významně liší od jednoho pacienta k druhému, v závislosti na závažnosti zranění, jeho umístění, vlastnostech organismu a dokonce i náladě.

Hlavní rozdíly ve symptomech poranění míchy závisí na tom, jaký typ poškození je pozorován - částečný nebo úplný. Úroveň poraněné míchy může být určena umístěním následků. Záleží také na tom, zda je přítomno otevřené nebo uzavřené poškození. Jsou uvažovány následující symptomy, které jsou typické pro většinu pacientů s diagnózou poranění míchy.

Částečné poškození

Při částečném poškození je zraněna pouze část mozkové tkáně. Proto budou některé funkce uloženy. Příznaky poškození míchy se tedy postupně snižují, pokud okamžitě poskytnete vhodnou léčbu.

Obvykle v prvních hodinách není možné odhadnout, jak těžké je zranění a zda existují přeživší vlákna. To je způsobeno fenoménem spinálního šoku. Pak, když míjí, postupně se stává jasným, jak velká část mozkové hmoty přežila. Konečný výsledek lze pozorovat pouze za několik měsíců a někdy za 1-2 roky. V klinickém průběhu lékaři rozlišují čtyři období, jejich funkce jsou uvedeny v tabulce, kterou lze vidět níže:

Při různých stupních poškození míchy se příznaky a načasování jejich projevů mohou mírně lišit. V každém případě by však v prvních třech obdobích měla být oběť v příslušném zdravotním středisku. V pozdním období je také důležité poslouchat vedení lékařů.

Plná mezera

Symptomy poranění míchy s její úplnou rupturou v akutním období se projevují také spinálním šokem. Ale v budoucnu není žádná obnova ani část ztracených funkcí. Část těla pod poraněním míchy zůstává ochrnutá. Tato možnost je možná při otevřeném i zavřeném poškození.

Bohužel v současné době nebyla vyvinuta technika, která by umožnila, chirurgicky nebo jinak, znovu spojit tělo a končetiny s hlavní částí centrálního nervového systému, pokud dojde k úplnému prasknutí mozku. Proto při potvrzení takové diagnózy často vznikají psychologické a emocionální problémy spojené s úzkostí o vaší budoucnosti, o vaší rodině a pocitu bezmocnosti, což činí sociální adaptaci obtížnou.

Klasifikace zranění

K charakterizaci zranění se používá několik klasifikací. Nejdůležitější je znalost toho, jak a jak moc je páteř poškozena a na kterém místě je pozorováno porušení integrity nervových vláken. To lze stanovit přístrojovým vyšetřením a kontrolou.

Různé klasifikace zohledňují různé parametry. Níže jsou uvedeny nejběžnější charakteristiky a ty, které jsou důležité pro pochopení závažnosti stavu oběti.

Podle místa

Umístění poranění určuje, které spinální nervy nemohou plně fungovat. Lokalizace zranění musí být zaznamenána na lékařském průkazu v podobě velkého latinského písmena a čísla. Písmeno znamená páteř (C - krční, T - hrudní, L - bederní, S - sakrální) a počet obratlů a vystupující z odpovídajícího meziobratlového otvoru nervu.

Existuje přímá souvislost mezi povahou poruchy a místem poškození páteře a míchy:

• Nejnebezpečnějšími zraněními jsou až 4 krční obratle. Neexistuje žádná práce všech čtyř končetin (centrální tetraplegie), funkce orgánů umístěných v pánevní oblasti jsou zcela narušeny, obvykle není možné detekovat známky uchování alespoň určitého typu citlivosti pod místem poranění. Když úplné prasknutí zastaví práci srdce a plic, člověk může žít jen tehdy, pokud jsou připojeni k přístroji na podporu života.
• Dolní cervikální (5-7 obratle) - není citlivost, vyvíjí se paralýza nohou v centrálním typu, ruce v periferním typu, výrazný syndrom bolesti v místě poranění.
• Na úrovni až 4 hrudní - porušení srdeční a dýchací činnosti, funkce pánevních orgánů, radikulární bolest.
• 5–9 hrudní paréza dolních končetin s možností zachování hluboké citlivosti, narušení práce pánevních orgánů.
• Hrudní oblast pod obratlem 9 - snížená citlivost poloviny těla (dolní), ochablá ochrnutí nohou.
• Spodní páteř - někdy ochablá ochrnutí nohou, citlivost je zachována, i když ne zcela, funkce močového měchýře je částečně zachována, radikulární bolest je velmi častá.

Stojí však za to připomenout, že možná míra využití závisí nejen na místě poškození, ale také na jeho povaze. S menšími škodami a správným přístupem k rehabilitaci je možné dosáhnout lepších výsledků, než jsou obvyklé ukazatele zranění tohoto uspořádání.

Podle povahy škody

Často je při stanovení diagnózy také indikována úroveň poškození kostních struktur páteře. Ale traumata samotných obratlů neodpovídají vždy závažnosti hloubce poškození dřeň.

Pro posouzení závažnosti stavu vzhledem k integritě nervových struktur je vhodné zvážit následující rozdíly v charakteristikách:

• Částečné mačkání obratle nebo jiné kostní struktury, cizího tělesa (může se dostat do páteřního kanálu, pokud se nejedná pouze o uzavřená poranění). V tomto případě budou příznaky záviset na tom, která část nejvíce poškozená.
• Poranění míchy v důsledku nárazu ostrého předmětu nebo části obratle, ostré stlačení (rozdrcení), silný úsek délky. Riziko úplného prasknutí je velmi vysoké, pokud je škodlivé činidlo akutní a velké.
• Hematomyelia je krvácení v šedé hmotě, která může zmáčknout nervové struktury a zničit je.
• Otřes míchy - nejčastěji dochází, když narazí na záda bez narušení integrity kostních struktur.
• Edém - může zhoršit příznaky nebo dokonce způsobit další poškození. Může to být jediný výsledek zranění nebo v kombinaci s mechanickým poškozením.
• Poranění míchy. Obvykle se jedná o silný úder. Závažnost poranění se liší po vyšetření symptomů spinálního šoku.
• Pohmoždění To také ukazuje spinální šok, ale šance na zotavení, i když ve většině případů neúplné, jsou stále tam.
• Oddělení hřbetu. Suffer funkce, za které byl zodpovědný (pohyblivost nebo citlivost).
• Přítomnost infekce. Riziko není příliš velké, pokud je pozorováno uzavřené poškození. Pokud je však otevřená rána, mohou se tam snadno dostat patogeny. Zvláště nebezpečné je, pokud je objekt poškozující míchu nesterilním cizím tělesem.

Mluvit o těchto vlastnostech je možné pouze po vyšetření. Při předvídání zlepšení jsou však velmi důležité zvážit.

Předpověď

Prognóza pro léčbu poranění míchy a míchy závisí na charakteristikách traumatu, věku a zdravotním stavu pacienta, množství úsilí, které je on a lékaři ochotni vrátit. Období rehabilitace je zvláště důležité při relativně menších zraněních. V tomto případě, s aktivními včasnými opatřeními, je možné úplné uzdravení a v jejich nepřítomnosti - zhoršení.

Můžeme si všimnout následujících zákonitostí ve vztahu mezi povahou zranění a možnostmi zotavení:

• Slabé poškození. Například páteřní otřes mozku je možný s údery do páteře. Z tohoto důvodu se může vyvinout jeho edém, vyvíjejí se příznaky poruchy vedení míchy, ale nedochází k mechanickému poškození, zlomům nervové tkáně, zlomeninám struktur kostí. V tomto případě všechny příznaky zmizí během několika dnů.
• Částečné poškození. Když se vyvíjí spinální šok, může být pozorován extrémně závažný stav, ale pak přežívající vlákna opět začnou plnit své funkce. Navíc, někdy se stává, že přeživší oblasti berou některé z akcí, které byly charakteristické pro okolní poškozené vlákna. Pak může být téměř kompletně obnovena pohyblivost a citlivost částí těla pod poraněním míchy.
• Úplné prasknutí, rozdrcení. V tomto případě je možná pouze tvorba nových reflexních reakcí, které budou řízeny výhradně míchou.

V každém případě, bez ohledu na diagnózu, je důležité spolupracovat s lékaři co nejvíce, aby se předešlo vzniku nežádoucích následků nesprávného zacházení a neunikly všechny možné šance na zotavení. K tomu se můžete seznámit s komplexem událostí, které lékaři provádějí, a zjistit, proč je každá akce potřebná.

Léčba a rehabilitace

Jak úplné uzdravení míchy bude a kolik účinku zůstane v budoucnosti závisí na mnoha faktorech. Samozřejmě je velmi důležité vzít v úvahu závažnost zranění a nečekat, že se člověk bude moci pohybovat stejně jako před zraněním, pokud mu byla diagnostikována úplná porucha mozkové substance. Zodpovědný přístup a kompetentní jednání ostatních lidí, lékařů a samotného pacienta může přinejmenším zachránit životy. Kromě toho bylo poznamenáno, že s pozitivním přístupem je zotavení rychlejší, rychlost výboje je lepší a následky úrazu jsou ve srovnání s ostatními minimální.

Vzhledem k tomu, že poranění míchy je velmi nebezpečná, je každé období léčby spojeno nejen s obnovou zdraví, ale také s záchranou životů obecně. Jakékoli nesprávné jednání může významně zhoršit stav oběti. Proto i ti, kteří nemají s lékem nic společného, ​​je důležité vědět, co je v těchto situacích nezbytné a co v takových situacích nelze udělat.

První kroky

Jak kompletní zotavení funkce míchy bude záviset do značné míry na tom, co se stane v prvních minutách po zranění osoby. Ve většině případů jsou v této době lidé, kteří nejsou vyškoleni poskytovat první pomoc v takových situacích.

Proto je důležité, aby si každý pamatoval dvě jednoduchá pravidla, která jsou vždy použitelná, když je někdo zraněn, a není možné okamžitě pochopit, jak vážný je jeho stav:

1. Okamžitě zavolejte ambulanci s uvedením podrobností o příčině, přibližné povaze zranění. Nezapomeňte uvést, že oběť je v bezvědomí.
2. Nedotýkejte se, nepokoušejte se pohybovat ani měnit jeho polohu, neodstraňujte objekt, který je pro něj traumatizující, zejména pokud je zřejmé, že došlo k zlomeninám páteře. Nikdo neví, jaký je stav jeho míchy. V případě neúspěšného pohybu je snadné změnit částečné poškození na úplnou přestávku, čímž se zbaví osoby naděje, že bude moci znovu chodit. To znamená, že škoda způsobená nesprávným jednáním může být větší než samotná újma.

Zbytek by měli pomáhat odborníci. Mají speciální vybavení a nástroje, které pomohou vzít osobu do nemocnice bez rizika zhoršení jeho stavu, opravit zlomeninu ve stacionárním stavu. Okamžitě také zavádějí neuroprotektory - látky, které zabraňují sebezničení mozkové substance, která se může objevit během páteřního šoku.

V nemocnici

Léčba poranění míchy se provádí výhradně v nemocničním prostředí. Obvykle je pacient v intenzivní péči několik dní. Když člověk znovu získá vědomí, stále potřebuje péči, kterou lze poskytnout pouze v nemocnici.

Přibližná posloupnost akcí nezbytných pro obnovu:

• Opakovaná inspekce (první provádí posádka sanitky). Kontroluje přítomnost citlivosti a reflexů.
• Zavedení léků proti bolesti, neuroprotektorů, pokud je to nutné (například pokud je otevřená zlomenina páteře) antibakteriální léčiva.
• Zavedení katétru do močového měchýře.
• Ve většině případů je chirurgický zákrok s obnovou kostních struktur indikován, pokud je přítomna zlomenina obratle nebo jeho oblouků.
• Následná péče: masáže pro prevenci kontraktur, péče o pleť pro prevenci otlaků a v případě potřeby asistence při provádění defekace a močení.
• Fyzioterapie.
• Cvičení pro končetiny, pasivní nebo aktivní, v závislosti na schopnostech pacienta.

Po stabilizaci stavu a zlepšení pohody pacienta tak, že nepotřebuje nepřetržitou lékařskou pomoc, aby se jeho zdraví obnovilo, je propuštěn z domova. To se nestane dříve než 3 měsíce.

Výpis - pouze první úspěch na cestě k oživení. To se nemůže zastavit.

Po vybití

Rehabilitace po poranění míchy je velmi dlouhý proces. Trvá nejméně rok. Během této doby je důležité nenechat si ujít žádná rehabilitační opatření, která budou nabízena lékaři. To platí jak pro fyzické, tak pro sociální zotavení. Bude nutné si zvyknout, že některé akce budou muset být provedeny zcela jiným způsobem. Někdy může být nutné požádat o pomoc někoho blízkého.

Všechna zlepšení, ke kterým dojde, budou probíhat postupně. Někdy na začátku zotavovacího období, je člověk špatně dané pohyby, i když jsou nezbytná nervová vlákna zachována. To je způsobeno tím, že svaly a klouby mohou „zapomenout“ na to, jak vykonávat své funkce, pokud se na nich dlouho nezajímají. Nebojte se toho, stačí je znovu naučit pracovat a po určité době bude pohyb bez obtíží.