Funikulární myelosa je běžně označována jako subakutní nebo chronické onemocnění v míše, se středně těžkou nebo těžkou gliózou v důsledku nedostatku vitaminu B12.

Onemocnění postihující míchu se projevuje jako důsledek neustálého nedostatku vitamínu B12 v lidském těle. Vyznačuje se poruchou citlivosti a motorickou funkcí.

Nejčastěji, spolu s lanovou myelosis, pacient trpí anémií, leukémií, ahiliya. Vzácněji se onemocnění projevuje během resekce žaludku. U osoby trpící myelosou může být ovlivněn jak zadní, tak i laterální sloupec míchy.

Porušení se často může projevit ve středním věku - od 30 do 60 let. Ačkoli porucha nejčastěji postihuje lidi od 30 let, může se projevit i u kojenců.

Proč se projevuje porušení

Hlavní příčina onemocnění je považována za nedostatek u osoby skupiny vitaminu B12 a kyseliny listové. Zřídkakdy se myelosa vyskytuje na pozadí nedostatku jakéhokoliv prvku.

Vitamin B12 odstraňuje z těla faktor hrad, který vzniká žaludkem. Pokud to není v těle, pak střevo nebere vitamín, což je důvod, proč nevstoupí do jater a nezpracovává kyselinu listovou na kyselinu listovou. Jmenovitě, kyselina folinová produkuje červené krvinky v míše.

Nedostatek potřebného vitamínu je častěji pozorován u lidí, kteří jsou náchylní k vegetariánským jídlům, s výjimkou kyselých mléčných výrobků ze stravy. Střevo neabsorbuje kyanokobalamin pro takové choroby, jako je achilie, Crohnova choroba, gastrosektomie, pellagra, enteritida, střevní divertikulóza.

Lymfatická myelosa může navíc začít na pozadí problémů s imunitním systémem. Mnoho pacientů je diagnostikováno různými gastritidy a plazma je bohatá na protilátky, které interferují s normálním fungováním vnitřního faktoru Castle.

Vlastnosti klinického obrazu

Zkušený specialista zaznamenává následující příznaky:

• bolesti hlavy a závratě;
• problémy s pamětí a apatie;
• špatný spánek v noci a potřeba spát během dne;
• ztráta chuti k jídlu;
• změny chuti, hořkost;
• jazyk se stává necitlivým a mění barvu;
• bledost kůže;
• slabost, únava, "slabost";
• otok obličeje;
• podrážděnost, ztráta pozornosti.

Po všech těchto příznacích může dojít k kolísavému chodu, ztrátě koordinace při chůzi. Často si lékaři všimnou následujících reflexů nohou:

1. Babinski reflex - první prst na nohou se stává hladkým a stoupá. A zbytek prstů se rozprostřel po tvaru ventilátoru. Tento jev je často pozorován u novorozenců, ale ve věku 2 let by měl zmizet.
2. Reflex Rossolimo - 2,3,4 a 5 prstů ohnout při poklepání na ně speciálním kladivem.
3. Bekhterevův reflex - Mendel - zde se stejné prsty ohýbají při úderech na chodidlo.

Jak je toto porušení diagnostikováno

Odborníci v raných stadiích diagnostiky onemocnění identifikují následující faktory:

• neurologické poruchy, které jsou způsobeny problémy s míchou na pozadí ahilie a anémie nebo makrocytózy;
• speciální punkce a identifikace megablastu v kostní dřeni.

Diagnostika myelosy nepředstavuje žádné obtíže, když se vyvíjí neuralgie s pernicitní anémií.

Diferenciální diagnostika myelosy z jiných poruch:

1. Hlavní rozdíly oproti polyneuropatii jsou považovány za pyramidální poruchy.
2. Diagnóza je mnohem obtížnější, když je onemocnění bez příznaků anémie. Zde musí být pacient kompletně vyšetřen, aby nalezl achilickou gastritidu a megablasty.
3. Léze míchy v syfilisu se liší od funkulární myelitidy po Wassermanově reakci: je pozitivní na syfilis.
4. Kromě toho by mělo být onemocnění odlišeno od různých nádorů a myelopatie. V tomto případě je vhodné provést analýzu mozkomíšního moku a myelografie.

V diagnostice myelitidy by měl být odborník založen na tom, zda má pacient neurologickou poruchu, ke které dochází v důsledku problémů s míchou. Vyšetření těla umožňuje rozlišit myelosu od mnoha jiných onemocnění.

Dalším ukazatelem, který vyžaduje zvláštní pozornost, je přítomnost vitaminu B12 v séru. U pacientů s myelitidou se tento stav snižuje a to naznačuje, že pacient má nedostatek vitamínů.

Zkouška šilinkem ukazuje nedostatek faktoru hradu. Biochemická analýza krve ukazuje obsah homocysteinu v těle.

Léčba poruchy

Terapie nemocí musí být nutně obecná a spočívá v konzervativní léčbě, která kompenzuje nedostatek vitaminu B12.

V případě, že člověk trpí nedostatkem folikulu, je povinen pít kyselinu listovou až 6krát denně. Pokud pijete tento lék na jiné onemocnění, často způsobuje komplikace.

Funikulární myelosa se vyznačuje zvýšeným svalovým tónem. Pro boj s tímto jevem byla vyvinuta profesionální sada pohybových cvičení, odpočinek v sanatoriu, masáže a manuální terapie. Z léků je třeba vzít v úvahu:

Pro rychlou léčbu myelitidy je velmi důležité pít vitamíny a držet se speciální diety. Osoba musí předepsat vitamíny B1 a B6 a lék fosfaden 3x denně po dobu 1, 5 měsíců. Měli byste jíst hodně mořských ryb, masa, sójových bobů, fazolí, obilovin, ořechů, pistácií a drobů.

Pokud začnete léčbu několik týdnů po projevu onemocnění, pak to zaručuje plné uzdravení pacienta. Při pozdějším zahájení léčby se stav může dočasně zlepšit a stabilizovat. Symptomy by měly zmizet po šesti měsících léčby.

Jaké jsou důsledky

Než lékaři začali brát vitamin B12, maligní anémie byla ve většině případů fatální.

Dnes, když je užívání vitamínů v léčbě myelosy velmi oblíbené, osud mnoha lidí se dramaticky změnil.

Vitamin B12 léčí dobře a neurologické poruchy. Takové projevy nemoci, jako jsou poruchy pánve, proleženiny a paraplegie, prakticky zmizely.

Jak se vyhnout narušení

Ze všech různých metod prevence nemoci, dnešní medicína pouze zaznamenává pečlivou péči o vaše tělo a okamžité návštěvy na klinice se symptomy různých typů anémie.

Přibližně 75% pacientů, kteří začali včas léčit onemocnění, se plně zotavilo. Zbývajících 25% neustále bere vitamin B12 a všechny výše uvedené léky pod přísným dohledem ošetřujícího lékaře.

Funikulární myelosa není dosud zcela objasněna. Podle statistik jsou vegetariáni a lidé, kteří nepijí mléko, často nemocní.

Kromě toho obyvatelé Sachalin a Jakutsko, kteří jedí syrové ryby a kaviár, trpí myelosou. Důvodem je skutečnost, že taková dieta může vést k infekcím způsobeným helminthickými chorobami, které vedou k zhoubné anémii.

Tato choroba je léčena poměrně obtížně a po velmi dlouhou dobu, takže člověk musí mít čas a velkou trpělivost. Tělo se zotavuje o něco rychleji, pokud je terapie kombinována s gymnastikou, masáží, správným denním režimem, dietou a manuální terapií.

Stojí za to připomenout, že klíčem k úplnému uzdravení je kontaktování kliniky pro adekvátní léčbu při prvním podezření na jakékoli onemocnění.

Neměli byste se snažit léčit sami a užívat léky bez konzultace s odborníky. Nelze vyléčit, ale naopak - poškodit tělo. Sledujte své zdraví, vést zdravý životní styl a nemoc bude určitě ustupovat.

Funikulární myelosa: co může způsobit nedostatek vitamínu B12

Funikulární myelosa (kombinovaná degenerace nebo kombinovaná skleróza) je závažná léze lidské míchy, která se může rozvinout s chronickým nedostatkem vitaminu B12 v těle a je doprovázena motorickými poruchami v různé míře, situace pacientů s tímto onemocněním s jinými typy anémie, achilií a onkologických onemocnění ho zhoršuje GIT, leukémie.

Pacienti, kteří podstoupili resekci žaludku nebo invazi širokým tasemnicemi (diphyllobothriasis - anémie, vzniklá v důsledku špatné intestinální absorpce vitaminu D), mohou být vystaveni lanové myelose. Je charakterizován současným poškozením laterálních a posteriorních sloupců míchy.

Příčiny

Nejčastější příčinou této poruchy je Addisonova-Birmerova choroba, maligní anémie, která postihuje člověka v důsledku nedostatku Kastlova faktoru, gastromukoproteinu, produktu žláz na pozadí žaludku.

Když je člověk zdravý, jeho anti-anemický faktor (a vitamín B12 je kyanokobalimin) v žaludku se spojuje s gastromukoproteinem a tvoří jednu látku: protein-kyanokobalimin.

Ukazuje se, že je to komplexní užitečný produkt, ve kterém je vitamin B12 vstřebáván tenkým střevem a pak vstupuje do jater. Kyselina listová působením bílkovinového kyanocoblaminu je přeměněna na kyselinu folinovou, která aktivuje tvorbu červených krvinek v kostní dřeni lidí.

Obě látky - kyselina listová a vitamin B12 - jsou pro člověka velmi důležité. Podílí se na metabolismu nukleotidů, pomáhají při tvorbě červených krvinek.

S nedostatkem těchto látek, megaloblasty - nestabilní sloučeniny, které rychle umírají, místo vytvořených červených krvinek, vstupují do krevního oběhu, v důsledku čehož se v těle vyvíjí rostoucí hyperchromní anémie.

Funikulární myelosa: patogeneze onemocnění

Doposud lékařská věda přesně neví, jaké mechanismy jsou zodpovědné za poškození centrálního nervového systému (CNS) při myelosové lanovce.

Na druhé straně se příznaky neurologických patologií neobjevují ve všech případech pernicitní anémie a nemají žádný vliv na závažnost hlavní choroby. Kromě toho je použití kyseliny listové vždy doprovázeno dobrým účinkem při léčbě anemických projevů, ale někdy zhoršuje neurologické symptomy.

Z toho lze vyvodit, že příčinou výskytu myelosis laktózy je jeden faktor, který ovlivňuje jak hematopoetický systém, tak centrální nervový systém současně a nezávisle na sobě. Klinické projevy tohoto onemocnění se vyskytují iu jiných diagnóz:

• žloutenka;
• leukémie;
• kurděje;
• pellagra;
• intoxikace alkoholem;
• hlísty;
• různých novotvarů.

Tam jsou také příklady funicular myelosis kvůli dědičnosti. V každém z těchto případů je patogeneze onemocnění snížena na nemožnost asimilace vitaminu B12 tělem.

Příznaky

Lidé od 30 do 50 let trpí touto nemocí, méně často - děti a starší lidé. První známky mohou být:

• časté bolesti hlavy;
• závratě;
• poškození paměti;
• ospalost během denních hodin a nespavost v noci;
• podrážděnost;
• špatná chuť k jídlu
• únava, slabost;
• pocit hořkosti v ústech;
• změna chuti;
• znecitlivění jazyka;
• bledá kůže a sliznice;
• opuch tváře;
• "Gunter language" - jasné karmínové zbarvení jazyka, vyhlazování papil u kořene (viz foto).

V pozdních stadiích onemocnění dochází k téměř úplnému vymizení reflexů ve šlachách, výraznému snížení svalového tonusu, poruchám vibrací a reflexním patologickým reflexům:

Babinskiho reflex s aktivací okraje chodidla pacienta, první (palec) stoupá, 2,3, 4 a 5 zaujímá pozici "ventilátoru";

Bekhterev-Mendelův reflex - 2, 3, 4 a 5 prstů ohnout při nárazu na povrch nohy;

Patologické změny jsou častěji pozorovány u dolních končetin než u horních končetin. Postupné zvyšování projevů onemocnění může nakonec vést k úplné nehybnosti pacienta a zdravotního postižení.

Parestézie se objevují ve formě pocitu chladu a necitlivosti nohou, brnění, horečky, „husí kůže“ - to vše jsou příznaky léze v zadních pilířích. Laboratorní testy krve vykazují známky hyperchromní anémie a velkého počtu mladých červených krvinek.

Průběh onemocnění: často pomalu postupující, ale existují i ​​závažné formy, kdy známky poškození centrálního nervového systému rychle zesílí. Nejčastěji to znamená nevyhnutelnou změnu ve složení krve, již po 8-10 týdnech po nástupu prvních příznaků, paralýze rukou a nohou, může dojít k dysfunkci pánevních orgánů.

Léčba

Konzervativní léčba

Léčba kombinované degenerace spočívá v doplňování vitamínu B12 v těle pacienta. Po diagnóze onemocnění začíná podání od 500 do 1000 μg kyanokobalaminu (intramuskulární injekce):

počáteční průběh 5 injekcí během 5 dnů;

snížení dávky na minimum (100 mcg) - jednou týdně (5-6 měsíců);

Nedostatek kyseliny listové

V některých případech je předepsán příjem kyseliny listové (od 5 denně). Tato metoda je účinná pouze u jedné formy kombinované sklerózy - deficitu folikulu, protože ve všech ostatních případech tato technika pouze posiluje projevy onemocnění a může způsobit závažné exacerbace.

Dieta a příjem vitamínů

Souběžně s tím je předepsána dieta s vysokým obsahem vitamínů skupiny B, stejně jako perorální medikace:

fosfaden (až 60 mg, 2 p. denně, průběhy po 4-8 týdnech);

Výrobky obsahující vitamíny B:

ořechy - borovice, ořech, pistácie;

obiloviny - pohanka, ječmen, perlový ječmen, proso;

luštěniny - fazole, sójové boby;

telecí maso, kuře, králík;

vedlejší produkty z masa - kuřecí a hovězí játra, srdce, ledviny;

Zvýšený svalový tonus

Se zvýšeným svalovým tónem jsou indikovány baklofen, mydocalma, sibazon a nootropní léky.

Pacientům s diagnózou „funicular myelosis“ se uvádí speciální soubor terapeutických cvičení, masáží a dalších typů manuální terapie a léčebných procedur.

Prevence

Moderní medicína ze všech možných způsobů prevence lanové myelosy zdůrazňuje pouze to nejdůležitější - každodenní péči o zdraví a včasný přístup k lékařům při prvních známkách nedostatku folikulu nebo anémie z nedostatku B12.

Přibližně 80 procent pacientů, kterým byla předepsaná léčba včas, se úplně zotavila; stav ostatních je stabilizován a udržován pomocí injekcí vitaminu B12 a perorálních léků s jinými léky.

Odborné poradenství

Etiologie tohoto onemocnění není dosud zcela objasněna. Podle některých pozorování je běžnější u vegetariánů, kteří nespotřebovávají mléčné a fermentované mléčné výrobky, stejně jako u pobřežních obyvatel, zejména pobaltských zemí, Sachalin, Jakutsko, jejichž menu zahrnuje syrové ryby a čerstvě solený kaviár.

Taková dieta je plná infekce diphyllobothriasis, nemoci hlíny, která způsobí zhoubnou anémii. Odborníci radí tuto poznámku pacientům, kteří jsou v ohrožení nebo mají genetickou predispozici k anémii a onemocněním centrálního nervového systému.

Závěr

Lanová myelosa se týká řady vzácných a závažných neurologických onemocnění, u nichž vyžaduje plnou mobilizaci vitality, spoustu času a trpělivosti.

Obnovení poruch tělesných funkcí probíhá mnohem rychleji při použití kombinované metody léčby: tradiční medikace se speciální gymnastikou, manuální terapie, stejně jako řádná organizace denního režimu a výživy.

Funikulární myelosa - poranění míchy způsobené nedostatkem vitaminu B12

Funikulární myelosa (kombinovaná skleróza, kombinovaná degenerace) je lézí míchy, která se vyskytuje s chronickým nedostatkem vitaminu B12.

Prvním příznakem onemocnění jsou pohybové poruchy různých stupňů.

Ve většině případů je lanová myelosa kombinována s dalšími onemocněními: achilií, leukémií, gastrointestinální onkologií, různými typy anémie. Někdy se vyvíjí na pozadí onemocnění tenkého střeva, hladovění a abnormálního transkobalaminu.

V lanové myelose jsou postiženy postranní a zadní sloupce míchy.

Příčiny

Onemocnění je často kombinováno s anemií Addison-Birmer (periniozální anémie), ale myelosa se může vyvinout bez anémie.

Vitamin B12 je vylučován z těla pomocí vnitřního faktoru hradu, který je zodpovědný za tvorbu žaludku. Pokud tento faktor chybí, střevo přestane sát kyanokobalamin. Vitamin nemůže jít do jater a přeměnit kyselinu listovou na kyselinu listovou, druhá je zodpovědná za produkci červených krvinek v kostní dřeni.

Kyanokobalamin nemůže být normálně absorbován střevními stěnami u následujících onemocnění: ahilie, Crohnova choroba, gastroektomie, celiakie, malabsorpční syndrom, pellagra, tuberkulózní enteritida, difilobiasis, střevní divertikulóza, syndrom slepé smyčky během enteroanastomózy.

Příčinou vzniku lanové myelosy mohou být také imunitní poruchy. Více než polovina pacientů má autoimunitní atrofickou gastritidu a protilátky jsou detekovány v plazmě, která blokuje práci vnitřního faktoru Castle.

Příznaky

Většina pacientů je však ve věku 30 až 50 let.

V ordinaci si stěžují na:

• závratě a časté bolesti hlavy;
• poškození paměti a apatie;
• nespavost v noci a ospalost ve dne;
• špatná chuť k jídlu, změna chuti, hořkost v ústech;
• znecitlivění jazyka;
• změna barvy jazyka („jazyk Gunter“: bradavky na kořenech jsou vyhlazené, barva je jasně karmínová);
• bledá kůže a sliznice;
• únava, slabost, pocit „slabosti“;
• opuch tváře;
• podrážděnost a nepozornost.

Jedná se o první projevy lanové myelosy, pak je slabost nohou, potíže s koordinací pohybů a chůze.

Lékař během vyšetření pozoruje tři patologické reflexy:

• Bechterew Mendel. Noha reaguje na ohyb pomocí 2,3, 4 a 5 prstů.
• Babinsky. Palec se zvedne a zbytek zaujme pozici "ventilátoru" po aktivaci okraje nohy.
• Rossolimo. Po lehkém dotyku 2-5 jsou prsty ohnuté.

S funicular myelosis, dolní končetiny jsou více pravděpodobné, že trpí. Progresi onemocnění může vést k úplné nehybnosti. První známkou poškození zadních sloupů je pocit necitlivosti a chladu, „husí kůže“ a teplo v nohou.

Diagnostika

Při diagnostice se lékař opírá o:

• Vyšetření a přítomnost neurologických poruch pacienta způsobených poškozením míchy.
• Analýza mozkomíšního moku a výsledky myelografie. Tato vyšetření pomohou rozlišit myelosu od vertebrální cervikální myelopatie.
• Pozitivní Wassermanova reakce rozlišuje lanovou myelosu od syfilitních lézí míchy.
• Koncentrace vitaminu B12 v séru. U nemocných s myelosou je snížena hladina vitaminu B12.
• Zkouška šilinkem. To vám umožní určit nedostatek vnitřního faktoru hrad.
• Biochemický krevní test. Ukazuje zvýšené hladiny homocysteinu a kyseliny methylmalonové.

Léčba lanové myelosy

Léčba lanové myelosy by měla být komplexní.

Skládá se z konzervativních terapií, které pomáhají kompenzovat nedostatek vitaminu B12.

Lékař předepisuje intramuskulární injekce od 500 do 1000 μg kyanokobalaminu. První 5denní kurz se skládá z 5 injekcí, poté se dávka sníží na 100 ug a podává se jednou týdně po dobu 6 měsíců, poté 100 ug jednou za měsíc.

Pokud pacient trpí formou myelosy s nedostatkem folikulu, je nutné pít kyselinu listovou 5krát denně. Užívání této látky v jiných formách onemocnění může způsobit závažné komplikace.

Při lanové myelose je nutné řešit zvýšený svalový tonus. Pro tento účel se používá speciální soubor terapeutických cvičení, lázeňské léčby, masáží a různých typů manuální terapie.

Lékaři také předepisují "Mydocalm", "baklofen", "Sibazon" a nootropní léky.

Velkou důležitost při úspěšné léčbě lanové myelozy je příjem vitamínů a diet. Pacient by měl brát vitamíny B1 a B6, "fosfaden" (2x denně, 60 mg v průběhu 4-8 týdnů).

Strava by měla zahrnovat potraviny s vysokým obsahem vitamínů skupiny B: mořské ryby, maso (kuře, telecí maso, králík), luštěniny (sójové boby a fazole), pohanky, ječmen, ječmen a proso, borovice a ořechy, pistácie, vedlejší produkty z masa (srdce, ledviny, hovězí maso a kuřecí játra).

Prevence

Abyste se vyhnuli funkulární myelosis, musíte se neustále starat o své zdraví a pokud se objeví první příznaky B12-deficientní aneb chudokrevné chudokrevnosti, okamžitě vyhledejte lékaře.

Zbytek jsou nuceni udržovat svůj stav užíváním léků a intramuskulárních injekcí.

Funikulární myelosa je závažné neurologické onemocnění, které musí být řešeno ihned po objevení prvních příznaků. Pomocí kombinovaných léčebných metod můžete dosáhnout úplné obnovy. Nejdůležitější věcí je, aby čas nevynechal a požádal o pomoc odborníky co nejdříve.

Léčba myelosis laktózy

Definice myelosy z lanové dráhy

Funikulární myelosa - onemocnění míchy v kombinaci s perniciózní anémií.

Etiologie, patogeneze a patologie lanové myelosy

Příčinou vzniku lanové myelosy je nedostatek vitamínu B12 a kyseliny listové, méně často - nedostatek pouze vitamínu B12 nebo pouze kyseliny listové.

Mechanismus nemoci není jasný. Funikulární myelosa je téměř vždy kombinována se zhoubnou (maligní) anémií, ale může nastat i bez ní. Deficit vitaminu B12 je zároveň rozhodujícím faktorem jak v mechanismu vývoje myelosy, tak i perniciózní anémie. Vitamin B12 je v těle využíván vnitřním faktorem gastromukoproteinu (tzv. Interním faktorem hradu), který vzniká žaludkem.

Nedostatek syntézy vnitřního faktoru vede k porušení absorpce vitamínu B12 ve střevě, kde kyselina listová vstupuje do své aktivní formy, kyseliny folinové. Současně jsou narušeny procesy tvorby krve.

U vegetariánů, kteří vylučují z potravinářských mléčných výrobků, které obsahují dostatečné množství vitamínu B12, je pozorována funiová meliosa; v porušení sekrece interního Kasla faktoru (ahilia, gastroektomie, malabsorpční syndrom způsobený sprue, terminální ileitida, celiakie, tuberkulóza enteritis, pellagra), kdy je vitamín B12 absorbován nadměrnou střevní flórou (střevní divertikulóza, syndrom slepé smyčky v případě entero-ano-anomas v důsledku odstranění anomas).

Role hrají imunitní poruchy: u více než poloviny pacientů s perniciózní anémií se nachází autoimunitní atrofická gastritida a v krevní plazmě protilátky proti vnitřnímu faktoru Castle.

Mírná atrofie míchy je pozorována patologicky. Ohniska nekrózy a degenerace jsou detekována mikroskopicky v jemných a klínovitých svazcích zadních kordů, pyramidálních a laterálních šňůrách, demyelinaci v zadních křídelních šňůrách míchy (posterolaterální skleróza). Pozorované změny charakteristické pro zhoubnou anémii: glositida, atrofie žaludeční sliznice, hyperplazie červené kostní dřeně, zvětšená slezina, začlenění železa do buněk mononukleárních fagocytů.

Klinický obraz lanové myelosy

Funkulární myelosa se v 90% případů vyskytuje po 40 letech věku, i když se může vyskytnout u dětí a ve stáří. První příznaky tohoto onemocnění jsou parestézie (nepohodlí ve formě znecitlivění, horečka, brnění, plazení, husí kůže, které se vyskytují v prstech na nohou a rukou, zasahují do horních končetin, žaludku a hrudníku). Poruchy svalového a kloubního systému se zhoršují, vyvíjí se ataxie (zhoršená koordinace pohybů). Tam je slabost v pažích a nohách. Povaha šlachových reflexů se mění: v počátečních stadiích vývoje lanové myelosy jsou zvýšeny, později klesají a mizí. Objevují se patologické reflexy (Stopsymptoma Babinskogr).

Hlavními příznaky lanové myelosy jsou kombinace pyramidálních symptomů s ochablou parézou a svalovou hypotenzí. Později se přidává dysfunkce pánevních orgánů (impotence, močová inkontinence a výkaly).

Lymfatická myelosa je často kombinována s polyneuropatií, když jsou léze míchy spojeny lézemi periferních nervů. Vize se snižuje, psychické změny, ospalost, apatie, deprese, emoční nestabilita se vyvíjejí, někdy s akutními duševními poruchami.

Diagnostika a diferenciální diagnostika myelosy

Diagnóza je prováděna na základě klinického obrazu, zejména pokud se vyvíjí na pozadí pernicitní anémie.

Diferenciální diagnostika se provádí s B12-deficientní polyneuropatií a lézí pyramidálního systému. Diagnóza lanové myelosy je potvrzena přítomností achilické gastritidy a megaloblastů ve sternálním punktuátu. Léze zadní míchy na klinice připomíná hřbetní bodec v syfilisu, ale v nepřítomnosti Argyll-Robertsonova syndromu, negativní sérologické testy na syfilis v krvi a mozkomíšním moku hovoří ve prospěch lanové myelosy.

Porážka postranních kordů v lanové myelose se podobá obrazu roztroušené sklerózy. Vícečetné léze, včetně mozku, jsou však charakteristické pro roztroušenou sklerózu, průběh remise a zvýšení Achillových reflexů. Současné poškození zadních a postranních kordů není typické pouze pro lanovou myelosu, ale také v případech, kdy je mícha komprimována nádorem nebo myelomatickou vertebrální myelopatií.

Diagnóza komprese míchy je založena na kapalinodynamických testech, blokádě subarachnoidního prostoru a charakteristickém vzoru v myelografii, spinální radioizotopové scintigrafii a počítačové tomografii. Při stisknutí míchy se stanoví jasná horní hranice citlivosti. Důležitým kritériem pro diagnózu lanové myelosy je symetrie neurologických defektů a deficitu vitaminu B12.

Léčba a prevence myelosy

Léčba má za cíl odstranit nedostatek vitaminu B12. Začněte s intramuskulárním podáním 500-1000 mcg vitaminu B12 (kyanokobalaminu) denně nebo každý druhý den. Po 5 injekcích léku v této dávce se vitamín B12 podává 100 μg 1krát měsíčně. Dále je znázorněna dieta s vysokým obsahem vitamínů skupiny B a parenterální podávání vitamínů B1, B6 a fosfadeny 60 mg dvakrát denně po dobu 4–8 týdnů s opakovanými cykly.

Pro folikulárně deficientní formu lanové myelosy je kyselina listová předepsána v dávce 5 až 15 mg denně. S hypertonicitou (zvýšený tón) svalů končetin, seduxen, baklofen a mydocalm. Během léčby je nutná pečlivá péče a prevence urogenní infekce.

Prevence přichází až k identifikaci a léčbě pertsiniosisnoy anémie, stejně jako snad k dřívější detekci symptomů lézí míchy.

Charakteristiky funicular myelosis a jeho léčba

Funikulární myelosa - onemocnění, které postihuje míchu. Vyvinut s nedostatkem vitaminu B12. Zpravidla mu předchází zhoubná anémie. Projevuje se porušením citlivosti a paralýzou dolních končetin. Pro diagnostiku onemocnění se používá analýza, která určuje hladinu vitamínu B12 v krvi. Dále jsou jmenovány konzultace gastroenterologa, neurologa a hematologa. Léčba zahrnuje užívání léků, které kompenzují nedostatek B12 v těle, stejně jako dodržování speciální diety. Téměř ve všech případech terapie podporuje plné uzdravení.

Funikulární myelosa se vyskytuje na pozadí degenerativních procesů vyskytujících se v laterálních a posteriorních provazcích míchy. Vzhledem k tomu, že deficit vitaminu B12 je doprovázen maligní anémií, je téměř vždy diagnostikován u pacientů s myelosou. Kombinace těchto patologických procesů byla poprvé objevena v roce 1887. Onemocnění může být diagnostikováno u pacientů jakéhokoliv věku, ale starší osoby jsou na něj nejcitlivější. Důvodem je příjem nedostatečného množství vitamínů z potravy nebo porušení absorpce těchto látek ve střevě.

V polovině případů je myelosa charakterizována tvorbou protilátek proti faktoru Castle a rozvojem atrofické gastritidy, což indikuje přítomnost autoimunitní agrese. Proto se několik specialistů zabývá diagnostikou a léčbou onemocnění.

Co způsobuje myelosu?

Hlavní příčinou exogenního deficitu vitaminu B12 je anorexie a přísná strava, což znamená vyloučení z nabídky mléčných, rybích a masných jídel. Endogenní nedostatek vitaminu je způsoben porušením absorpce živin ve střevě. Pro normální fungování organismu musí být vitamin B12 přeměněn na stravitelné formy. Tento proces probíhá pod vlivem enzymu produkovaného žaludkem. Syntéza této látky se snižuje rakovinou, částečným nebo úplným odstraněním těla. Jedná se o nejčastější příčiny lanové myelosy.

Střevní patologie, které přispívají k rozvoji malabsorpčního syndromu, také vedou k nedostatku vitaminu B12. Patří mezi ně:

• Crohnova choroba;
• gastroenteritida;
• celiakii;
• pellagra;
• pooperační komplikace.

Snížení množství kyanokobalaminu v těle může být způsobeno absorpcí této látky bakteriemi, které žijí ve střevech.

Mechanismus vzniku lanové myelosy není zcela objasněn. Onemocnění je doprovázeno demyelinizací tkání umístěných ve spinálních kanálech. Někdy může být pozorováno poškození optických nervů.

Jak se projevuje lanovková myelosa?

Symptomy patologie zahrnují senzoricko-motorické a neurologické poruchy:

1. Příznaky onemocnění jsou považovány za parestézie a celkovou slabost. První z nich jsou brnění a znecitlivění nohy, přecházející do celé dolní části těla.
2. V pozdějších stadiích se vyvíjí citlivá ataxie, která přispívá ke zhoršené koordinaci, změně chůze a snížení motorické aktivity. Pak se vyvíjí slabost v nohách, zvaná nižší paraparéza. Zpočátku je tento příznak statický.
3. Zvyšuje svalový tonus a reflexy šlach. Jak se vyvíjí myelosa, tyto příznaky ustupují. Paréza se stává periferní. Nedobrovolné zastavení pohybu zůstane, ukazovat porážku pyramidové cesty. Časem pacient ztrácí schopnost pohybu nezávisle.
4. Přidány jsou dysfunkce těla (inkontinence moči a stolice, impotence).
5. Duševní poruchy mohou mít odlišný charakter. Jsou možné deprese, poruchy spánku, nervozita a akutní psychóza. Vzácně dochází k poškození zraku spojeného s poškozením zrakového nervu.
6. Dalšími příznaky lanové myelosy mohou být: zabarvení jazyka, stomatitida, dýchací potíže.

Diagnóza onemocnění

Přítomnost duševních poruch v kombinaci s anémií vede lékaře k podezření na myelosu. Tato diagnóza je potvrzena krevním testem na úrovni B12. Další vyšetření pacienta bude ošetřeno neurology, gastroenterology a hematology. Diagnóza nedostatku vitamínů zahrnuje:

• krevní test;
• sledování funkcí žaludku;
• vyšetření střev.

Detekce patologických procesů v míše je možná během MRI. Pomáhá rozlišovat myelosu od maligních a benigních nádorů.

Lumbální punkce se provádí za účelem vyloučení bakteriální hematomyelie a myelitidy. Pro detekci hematologických poruch se provádí sternální punkce s další histologickou analýzou materiálu.

Pro zrakové postižení by měl pacient navštívit očního lékaře.

Metody zpracování

K odstranění příznaků lanové myelosy se používá terapie zaměřená na doplnění deficitu kyanokobalaminu. V prvních týdnech léčby se léky podávají intramuskulárně každý den. Po 10–14 dnech se injekce podávají jednou týdně a po měsíci - jednou za 30 dnů. V přítomnosti důkazů terapie trvá život. Doporučuje se, aby změny ve stravě. Je nutné jíst co nejvíce potravin bohatých na vitamíny skupiny B: ryby s obsahem tuku, telecí maso, mléčné výrobky, vejce.

Příjem přípravků vitaminu B12 by měl být kombinován s použitím jiných léků podobné farmakologické skupiny - pyridoxinu, thiaminu. Často je myelosa doprovázena nedostatkem kyseliny listové. Doporučuje se však aplikovat tuto látku do těla po dokončení základní terapie. Jinak se může zvýšit závažnost duševních poruch.

Pokud existují důkazy, je léčba prováděna s cílem normalizace funkcí trávicího systému a eliminace infekcí urogenitálního traktu.

Fyzioterapie a masáže jsou předepsány k obnovení motorické aktivity.

Myelosa se může vyvíjet pomalu a rychle. V nedávné minulosti zůstaly důvody jejího výskytu neidentifikované, a proto odborníci nemohli vyvinout účinný terapeutický režim.

Onemocnění bylo ve většině případů fatální. V současné době má terapie příznivou prognózu.

Několik měsíců po zahájení léčby se stav pacienta zlepší, ale není vždy možné zcela se zbavit neurologických poruch.

Funikulární myelosa

Funikulární myelosa je léze míchy, která se vyvíjí v důsledku nedostatku vitaminu B12. Zpravidla v kombinaci se zhoubnou anémií. To se projevuje jako porucha hluboké citlivosti, pohybové poruchy v podobě pomalého nižšího ochrnutí s pyramidovými znaky, odchylky v mentální sféře. Funikulární myelosa je diagnostikována stanovením hladiny B12 v krvi, prováděním neurologických, hematologických a gastroenterologických vyšetření. Léčba spočívá v doplnění nedostatku vitamínu B12, pozorování diety bohaté na vitamín B12 a podávání dalších vitamínů B. Prognóza je příznivá.

Funikulární myelosa

Funikulární myelosa se vyvíjí v důsledku degenerativních procesů vyskytujících se v zadních a laterálních míchách na pozadí B12 beriberi (nedostatek kyanokobalaminu). Vzhledem k tomu, že deficience B12 také vede k maligní zhoubné anémii, téměř vždy doprovází lanovou myelosu. První popis této kombinované patologie dal Likhtheim v roce 1887.

Funikulární myelosa se může rozvinout v každém věku, ale častěji (asi 90% případů) se vyskytuje po 40 letech věku. Příčinou onemocnění může být buď exogenní avitaminóza B12, tj. Nedostatečný příjem kyanokobalaminu s jídlem a endogenní avitaminóza B12, způsobená sníženou absorpcí v různých patologiích gastrointestinálního traktu. Navíc ve více než 50% případů je lanová myelosa doprovázena tvorbou protilátek proti vnitřnímu faktoru hradu a tvorbou atrofické gastritidy, což indikuje přítomnost imunitních poruch. V souvislosti s výše uvedeným je funicular myelosis v okruhu zájmů několika klinických disciplín: neurologie, gastroenterologie, imunologie.

Příčiny lanové myelosy

Exogenní nedostatek vitaminu B12 se vyskytuje při anorexii, úplném vyloučení z potravy masa, ryb a mléčných výrobků bohatých na kyanokobalamin, dlouhotrvající hladovění nebo podvýživu, což vede k nutriční dystrofii. Endogenní avitaminóza B12 je spojena se zhoršenou absorpcí kyanokobalaminu. Pro úspěšnou absorpci je nutná transformace vitaminu B12 do jeho stravitelné formy, která se provádí díky gastromukoproteinu syntetizovanému žaludkem, což je vnitřní faktor hradu. Syntéza těchto látek je významně redukována achylií, nádory žaludku, gastrektomií nebo gastrektomií, což vede k zhoršené absorpci kyanokobalaminu. To je nejčastější příčina myelosy.

Příčinou nedostatečné absorpce B12 mohou být také různá onemocnění střeva doprovázená malabsorpčním syndromem. Patří mezi ně: Crohnova choroba, enteritida tuberkulózy, sprue, celiakie, Whippleova choroba, pellagra, post-resekční syndrom tenkého střeva atd. po vzniku enteroanastomózy, se střevní divertikulózou a diphyllobotriasis.

Dosavadní stav techniky Patogeneze myelosis laktózy určující patologické změny v míše není plně stanovena. Hlavním hlediskem je dysfunkce methionin syntázy a methylmalonyl-CoA mutázy - enzymů podílejících se na tvorbě myelinu a tvorbě myelinového pochvy nervových vláken. Morfologicky je lanová myelosa doprovázena demyelinizací vláken procházejících v zadních a laterálních páteřních sloupcích. Proces demyelinizace je navíc nejvýraznější v zadních pilířích, kde procházejí cesty hluboké citlivosti (cesty Gaulla a Burdach). V postranních pilířích ovlivňují ohniska demyelinizace dráhy motorické aktivity (pyramidální, spinocerebrální, spinothalamické atd.). V některých případech dochází k demyelinaci vláken optického nervu.

Symptomy lanové myelosy

Klinický obraz se skládá ze senzoricko-motorických poruch a duševních poruch. Onemocnění je jeho debut s výskytem parestézie a celkové slabosti parestézie ve formě brnění, přechodné necitlivosti, plazení, tepla se objevují v prstech končetin, pak pokrývají ramena, hrudník a břicho. Ovlivněna je pohybová artikulární citlivost, pak vibrace. V důsledku toho se vyvíjí citlivá ataxie, doprovázená diskoordinací pohybů, nestabilitou a roztřeseným chováním. Pak je zde slabost v končetinách, hlavně v nohách (nižší paraparéza). Zpočátku je paréza spastická se zvýšením reflexů šlach, svalové hypertenze a klonu nohou. Pak svalový tonus klesá, reflexy vymizí. Paréza získává periferní rysy. Nicméně, abnormální reflexy nohou přetrvávají, což indikuje lézi pyramidální dráhy. Časem pacient ztrácí schopnost chodit. Zapojte se do pánevních poruch (kódování, inkontinence moči, impotence).

Duševní poruchy jsou variabilní. Možná deprese, apatie, podrážděnost, hypersomnie, někdy i akutní psychóza. V některých případech se vyvíjí neuropatie zrakového nervu, projevující se progresivní redukcí zrakové ostrosti se ztrátou centrální části zorného pole (centrální skotom). Spolu s neurologickými a oftalmologickými projevy doprovázejí lanovou myelosu symptomy zhoubné anémie: bledost, karmínová barva jazyka, glositida a / nebo stomatitida, tachykardie, dušnost atd.

Diagnóza myelosis laktózy

Kombinace neurologických symptomů s projevy anémie okamžitě vyvolává podezření na existenci deficitu kyanokobalaminu. Pro potvrzení tohoto předpokladu analyzují obsah B12 v krvi. Další diagnostiku provádí neurolog společně s gastroenterologem a hematologem. K potvrzení diagnózy a stanovení příčiny avitaminózy je nutný krevní test, funkce sekrece žaludku (gastroskopie, snímání žaludku, analýza žaludeční šťávy), protilátka proti vnitřnímu faktoru Castle, střevní vyšetření (rentgenové vyšetření, radiografie barya).

Vizualizace spinálních morfologických změn (ohniska demyelinizace) je možná pomocí MRI páteře. Umožňuje také diferenciaci lanové myelosy od kompresní myelopatie u spinálních nádorů, vertebrální myelopatie, spinálních nádorů a cyst. Lumbální punkce a vyšetření mozkomíšního moku se provádějí za účelem vyloučení infekční myelitidy a hematomyelie. Pokud je nutné vyloučit neurosyfilis, je přiřazen RPR test. Pro diagnostiku hematologických poruch se provádí následný průzkum myelogramu sternální punkcí. U zrakových poruch je indikována oftalmologická konzultace s visometrií, perimetrií a oftalmoskopií.

Léčba lanové myelosy

Terapie spočívá především v nápravě deficitu kyanokobalaminu. Na začátku léčby se cyanokobalaminové přípravky podávají intramuskulárně denně. Po 5-10 dnech se lék podává jednou týdně, po 4 týdnech - jednou měsíčně. Pokud existují důkazy, jsou možné měsíční injekce vitaminu B12 ohrožující život. Doporučuje se dieta s použitím živin bohatých na vitamíny skupiny B (různé druhy ryb, hovězího masa, tvarohu, sýra, slepičích vajec, krabů). Souběžně s léčbou vitaminem B12 se provádí průběh dalších léčiv této skupiny: thiamin (B1) a pyridoxin (B6).

Přítomnost nedostatku kyseliny listové je indikací pro její účel. Léčba kyselinou listovou je však lepší začít až po doplnění deficitu kyanokobalaminu, protože jinak může zhoršit závažnost neurologických symptomů. Podle svědectví se provádí korekce sekreční funkce žaludku a střevní absorpce a prevence urogenitální infekce. Pro co nejrychlejší a nejúplnější obnovu senzorimotorických funkcí se provádí masáž, fyzioterapie a cvičení.

Lysová myelosa má zpravidla subakutní nebo pomalý průběh. Až do stanovení příčiny jejího výskytu byla nemoc po dobu dvou let smrtelná. Při včasné terapii vitaminem B12 je prognóza příznivá. Na začátku léčby po několika měsících od debutu onemocnění je možné dosáhnout stabilizace stavu, ale nelze počítat s úplnou regresí neurologických symptomů.

Funikulární myelosa: co jsou možná porušení, léčba včas

Funikulární myelosa je neurologické onemocnění, ke kterému dochází, když se vyskytne výrazný nedostatek vitaminu B12 (cialcobalamin). Příčinou objevujících se symptomů je změna struktury tkáně míchy s rozvojem gliózy, destrukce myelinových plášťů nervových vláken ve vodivostních cestách a degenerace houbovité tkáně hlavně v zadních a laterálních sloupcích.

Podle ICD-10 se lanovou myelosou rozumí nedostatek jiných specifikovaných vitamínů B (E 53,8).

Možné příčiny onemocnění

Příčiny vzniku lanové myelosy jsou prakticky všechny stavy vedoucí k výrazné hypovitaminóze vitaminu B12. Nejčastěji je to způsobeno nedostatkem produkce faktoru žaludeční žlázy faktorem - látkou nezbytnou pro vazbu a vstřebávání vitamínu B12 v zažívacím traktu. Nedostatek kyanokobalaminu však může být také způsoben sníženou absorpcí ve střevech nebo dlouhodobým nedostatkem příjmu potravy.

Mezi hlavní příčiny hypovitaminózy B12 lze identifikovat:

Nedostatek B12 nevede vždy k tvorbě lanové myelosy, často pernicitní anémie, polyneuropatie, glositidy. K poranění míchy dochází při dlouhodobém a závažném deficitu kyanokobalaminu.

Co se děje v míše

Vitamin B12 se podílí na tvorbě myelinových obalů kolem nervových vláken, což pomáhá zvyšovat rychlost impulzů a izolovat nervové dráhy v míše od sebe navzájem.

S prodlouženým nedostatkem kyanokobalaminu se myelinové pochvy a axiální válce postupně likvidují, bílá hmota míchy se stává tenčí a stává se nerovnoměrnou. V jeho tlustších dutinách vznikají, které nejsou naplněny buňkami gliózy. Objevují se rozšiřující se ložiska nekrózy a degenerace. Nejprve se nacházejí v dolních krčních a horních hrudních oblastech, a pak se šíří nahoru a dolů, zachycující sousední oblasti míchy.

Proces destrukce bílé hmoty je zvláště výrazný v zadních a postranních sloupcích míchy. Zároveň jsou ovlivněny citlivé cesty svazků v klínovém a klínovitém tvaru, motorový pyramidový trakt. V případě těžké atrofie se také jedná o spinální-talamické a spin-cerebelární dráhy.

Klinický obraz

Neurologické symptomy funkulární myelosy se často vyskytují na pozadí jiných příznaků chronické hypovitaminózy vitaminu B12. Vzhledem k rozvoji zhoubné anémie se pacient obává slabosti, únavy, závratí, zmatenosti pozornosti, možného kolapsu a mdloby. V jazyce jsou charakteristické změny, záda se stává jasnou, brilantní. Se zapojením mozkových vláken se vyvíjí encefalopatie se vznikem kognitivních a mentálních poruch, afázií, močové inkontinence.

Klinika funicular myelosis sestává z motorického syndromu a smyslových poruch. Pacient si stěžuje na nepohodlí v končetinách v podobě plazení, brnění, pálení, rušení hmatové citlivosti. Kvůli porušení hluboké citlivosti dochází k porušení koordinace pohybů a chůze - ataxie.

Slabost se objevuje na dolních končetinách se zvýšením svalového tonusu, revitalizací šlachových reflexů a patologických pyramidálních stop nohou (nižší centrální paraparéza).

Ale vzhledem k demyelinaci periferních nervů vymizí šlachové reflexy brzy a paréza může být pomalá. Současně se zachovávají patologické reflexy (například Babinskii). Při těžké atrofii bílé hmoty se mohou vyskytnout pánevní poruchy, včetně poruch močení, erekce a defekce.

V závislosti na převaze symptomů se rozlišuje forma onemocnění podle ŽDB (se změnou hluboké a povrchové citlivosti), pyramidální forma (s těžkými poruchami pohybu) a smíšená verze.

Diagnostické problémy

Když je pacient osloven s podezřením na myelosu, je třeba provést následující vyšetření:

Funikulární myelosa

Funikulární myelosa je degenerativní léze míchy, která se vyvíjí na pozadí mnoha let deficitu kyanokobalaminu (B12). Nejčastěji je diagnostikována po 38-40 letech, ale může se vyskytnout v dřívějším věku.

Kombinace lanové myelosy s megaloblastickou anémií a změnami v gastrointestinálním traktu zhoršuje stav pacientů. Patologie vyžaduje urgentní a kompetentní léčbu.

Důvody

Hlavní příčina myelosy je považována za hypovitaminózu B12, méně často kombinovaný nedostatek kyanokobalaminu a kyseliny listové nebo pouze vitaminu B9. Mechanismus vzniku onemocnění nebyl dosud stanoven.

Ve většině případů je lanová myelosa doprovázena maligní anémií, ale je to jen malá příčina poranění míchy. Dalším faktorem zodpovědným za kombinovanou degeneraci je hradní faktor. Díky tomuto gastromukoproteinu se kyanokobalamin transformuje do přístupné formy. S nedostatkem v jeho syntéze je úplná absorpce vitaminu B12 narušena.

Následující patologické stavy mohou vyvolat výskyt lanové myelosy:

• achilická gastritida;
• maligní nádory žaludku;
• tuberkulózní enteritida;
• achilia;
• pellagra;
• Crohnova choroba;
• střevní divertikulóza;
• gastroektomie nebo resekce tenkého střeva;
• dibtriocephalosa.

Velmi často lidé trpící tvrdým vegetariánstvím nebo diety trpí degenerací lanové dráhy.

Příznaky

Ve většině případů onemocnění začíná ochablou parézou nižší, méně často horních končetin a těžkou slabostí. Zhoršení motorické funkce je doprovázeno pocitem necitlivosti nebo pocitem pálení, brnění, pocit brnění, ochlazení chodidel.

V prvních fázích lanové myelosy jsou postiženy cervikální a hrudní segmenty míchy, pak proces degenerace sestupuje do lumbosakrální oblasti. Patologický stav je doprovázen neurologickými a pohybovými poruchami.

Příznaky lanové myelosy:

• ohromující chůze;
• špatná koordinace pohybů;
• poruchy pánve;
• bledý
• tachykardie s dušností;
• jasná karmínová barva jazyka.

Neurologické poruchy jsou mnohonásobné. Objevuje se slabost, únava, deprese, podrážděnost, ospalost a někdy i akutní psychóza. V některých případech je lanová myelosa doprovázena oftalmologickými projevy: neuropatií zrakového nervu, zrakovým postižením, skotem oka.

Jaký lékař léčí lanovou myelosu?

Když se objeví první příznaky nemoci, naléhavá potřeba kontaktovat neurologa. Zpoždění s návštěvou zdravotnického zařízení by nemělo být. Pokud na místní klinice takový odborník neexistuje, doporučuje se přistoupit k terapeutovi.

Diagnostika

Současný projev symptomů maligní anémie a neurologických poruch významně usnadňuje diagnostiku. Obtíže vznikají v případech, kdy léze nervové soustavy předcházejí vzniku symptomů anémie z nedostatku B12.

Pro potvrzení diagnózy proveďte následující činnosti:

• MRI páteře;
• gastroskopie;
• Rentgen střeva;
• studium žaludeční šťávy;
• podrobný krevní test s markery maligní anémie a hypovitaminózy B12.

V případě zrakového postižení je pacient požádán o konzultaci s oftalmologem pro oftalmoskopii, perimetrii a visometrii.

Léčba

Léčba lanové myelosy je založena na doplňování nedostatku vitaminu B12. První den kompenzační léčby se podává intramuskulárně 500–1 000 mcg kyanokobalaminu denně. Po 2 dnech se lék začne po dni píchat, pak podle indikací až do zlepšení zdravotního stavu. Udržovací dávka je 100-200 ug kyanokobalaminu jednou měsíčně.

Po kompenzaci nedostatku vitaminu B12 začínají léčbu kyselinou listovou (10-15 mg / den). Terapie se provádí pouze tehdy, když je detekována léze s deficitem folikulu. V opačném případě může vitamin B9 způsobit závažnou exacerbaci.

Souběžně s jmenováním kyanokobalaminu se pacientovi předepisují injekce pyridoxinu a thiaminu. Kromě injekcí, masáže, kurzu terapeutických cvičení a fyzioterapie.

Je třeba mít na paměti, že lanovka myelosu dobře reaguje na léčbu pouze v prvních týdnech po zjištění příznaků lézí míchy. Je mnohem těžší léčit nemoc později. Patologický proces lze pouze stabilizovat.

Komplikace

Při chronickém deficitu kyanokabalaminu jsou pozorovány různé komplikace:

• encefalopatie;
• ztráta paměti a pozornosti;
• agrese;
• sluchové a vizuální halucinace;
• porucha řeči;
• močová inkontinence;
• impotence;
• optická neuritida.

V případě, že je kombinovaná myoreóza s periferní neuropatií, je citlivost vibrací narušena, zaznamenána přetrvávající necitlivost nohou, ztráta Achillova reflexu.

Prevence

Ze všech možných preventivních opatření je třeba stanovit vyváženou stravu s dostatečným množstvím vitamínů a včasnou návštěvu u lékaře při prvním podezření na anémii nebo deficienci kyanokobalaminu.

Více než 80% pacientů, kteří dostávali včasnou lékařskou péči, bylo zcela vyléčeno, stav ostatních je stabilizován a udržován pravidelným průběhem infekcí vitamínem B12.

Degenerace lana je komplexní a vzácná neurologická choroba. Bojovat s ním vyžaduje spoustu času a úsilí. Oživení zdraví je mnohem rychlejší s přísným dodržováním doporučení lékaře.